Hypoparathyreoidismus
Endokrine Störungen

Hypoparathyreoidismus

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Hypoparathyreoidismus

  • Calcium- und Phosphat-Homöostase
  • Epidemiologie
  • Ätiologie
  • Präsentation
  • Klinische Zeichen
  • Differenzialdiagnose
  • Untersuchungen
  • Behandlung
  • Komplikationen
  • Prognose
  • Verhütung

Hypoparathyreoidismus ist gekennzeichnet durch Hypokalzämie, Hyperphosphatämie und niedrige oder unangemessen normale Spiegel des Parathyroidhormons (PTH). Pseudohypoparathyroidismus ist durch ähnliche Befunde charakterisiert, aber PTH ist aufgrund der PTH-Resistenz erhöht.1

PTH ist ein für die Kalziumhomöostase, die Vitamin D-abhängige Kalziumabsorption, die renale Kalziumreabsorption und die Nierenphosphat-Clearance essentielles Hormon, das das Calcium reguliert.1

PTH wird von den vier Nebenschilddrüsen abgesondert, die sich im Nacken hinter der Schilddrüse befinden. Es reguliert den Kalzium- und Phosphatspiegel im Serum und spielt auch eine Rolle im Knochenstoffwechsel. Niedrige PTH-Werte führen dazu, dass der Serum-Calciumspiegel sinkt und der Serumphosphatspiegel steigt.

Calcium- und Phosphat-Homöostase

  • Die Aufrechterhaltung eines normalen Serumcalciumspiegels beinhaltet die Regulierung des Calciumflusses zwischen dem Darmtrakt, den Nieren und dem Knochen.
  • Calcium selbst, PTH und 1,25-Dihydroxyvitamin D3 spielen eine wichtige Rolle bei der Calciumregulierung.
  • 1,25-Dihydroxyvitamin D3 erleichtert die intestinale Calciumresorption, während sowohl 1,25-Dihydroxyvitamin D3 als auch PTH die Calciumfreisetzung aus dem Knochen stimulieren.
  • PTH stimuliert auch die Umwandlung von 25-Hydroxyvitamin D3 in 1,25-Dihydroxyvitamin D3, wodurch eine distale renale tubuläre Calciumreabsorption ermöglicht wird.
  • Hohe Calciumkonzentrationen im Serum hemmen die PTH-Sekretion, während niedrige Konzentrationen sie stimulieren.
  • Die Phosphatreabsorption aus der Niere wird durch PTH reduziert. Wenn also die PTH-Spiegel niedrig sind, steigt das Serumphosphat an (mehr wird wieder aufgenommen).

Epidemiologie

  • Dies ist eine seltene Erkrankung.
  • Gleichermaßen bei Männern und Frauen gefunden.
  • Das Beginnalter hängt von der Ätiologie ab.

Ätiologie

Hypoparathyreoidismus kann vorübergehend, angeboren / genetisch vererbt oder erworben sein. Die häufigste Ursache für Hypoparathyreoidismus ist iatrogen nach einer Operation am vorderen Hals.1

Vorübergehender Hypoparathyreoidismus bei Neugeborenen

Gesunde Neugeborene nehmen im Alter von 24 bis 48 Stunden eine Senkung der Serumcalciumspiegel ab. Einige Neugeborene, insbesondere mit hohem Risiko (z. B. Säuglinge von Müttern mit Diabetes, Frühgeborene und Säuglinge mit perinataler Asphyxie), können Hypokalzämie entwickeln. Eine früh einsetzende Hypokalzämie tritt innerhalb von 72 Stunden auf und erfordert eine Behandlung mit Kalziumergänzung für mindestens 72 Stunden. Eine spät einsetzende Hypokalzämie tritt in der Regel nach sieben Tagen auf und erfordert eine längerfristige Therapie.2

  • Frühgeburt bei Geburt: Säuglinge mit sehr niedrigem Geburtsgewicht haben nach der Geburt möglicherweise keinen normalen PTH-Anstieg, was zu einer Hypokalzämie führt.
  • Säuglinge von Müttern mit Diabetes: Hypomagnesiämie aufgrund von Magnesurie der Mutter beeinträchtigt die Freisetzung und Wirkung von PTH.
  • Verzögerung des PTH-Anstiegs postnatal: Dies kann bei ansonsten gesunden Neugeborenen auftreten.
  • Mütterlicher Hyperparathyreoidismus: Dies führt zu einer Hyperkalzämie, die zu einer verlängerten PTH-Unterdrückung bei Neugeborenen führen kann.

Angeborener oder genetisch vererbter Hypoparathyreoidismus

  • Defekte in der Nebenschilddrüsenentwicklung:
    • DiGeorge-Syndrom: Es kommt zu einer abnormalen Entwicklung der Nebenschilddrüsendrüsen aus den dritten und vierten Rachenbeuteln. Die Thymusdrüse, der Aortenbogen und Teile der Lippen und Ohren entwickeln sich ebenfalls aus diesen Beuteln. Es gibt Hypoparathyreoidismus, T-Zell-Immunschwäche, abnormale Fazies wie Gaumenspalte und Herzanomalien.
  • Defekte im PTH-Gen.
  • Defekte im Calcium-Sensing-Rezeptor-Gen:
    • Präsentiert sich als Hypokalzämie, unangemessen normale PTH-Werte und erhöhte Phosphatwerte.
    • Dies ist kein wahrer Hypoparathyreoidismus, aber seine Präsentation ahmt es nach.
    • Kann sich von Geburt bis zum Erwachsenenalter präsentieren.
  • Defekte bei der PTH-Wirkung (Pseudohypoparathyroidismus): Dies tritt auf, wenn die somatischen Merkmale des Pseudohypoparathyreoidismus bei Patienten mit normalen Serumcalcium- und -phosphatspiegeln vorliegen. PTH ist entweder normal oder erhöht. Der Patient kann zwischen Hypokalzämie und Normokalzämie schwanken und Katarakte entwickeln:
    • Eine seltene Erbkrankheit, bei der Zielzellen nicht auf PTH ansprechen, dh PTH-Resistenz.
    • Die PTH-Spiegel sind nicht niedrig, sind aber für den Grad der Hypokalzämie angemessen.
    • Es gibt eine Verbindung mit:
      • Somatische Anomalien.
      • Kleinwuchs.
      • Rundes Gesicht.
      • Kurzer Hals.
      • Verkürzung der Metacarpals und Metatarsals.
      • Hypothyreose
      • Diabetes Mellitus.
      • Gonadendysgenese.
  • Als Teil eines Autoimmunprozesses:3
    • Autoimmunes polyglanduläres Syndrom Typ 1 (APS-1): autosomal rezessive Vererbung. Zu den Merkmalen gehören Hypoparathyreoidismus, Nebenniereninsuffizienz und chronisch mukokutane Candidiasis. Auch als Autoimmun-Polyendokrinopathie-Candidiasis-Ektodermdystrophie (APECED) bekannt. Geschenke in der Kindheit.
    • Autoimmunes polyglanduläres Syndrom Typ 2 (APS-2): Zu den Merkmalen zählen Nebenniereninsuffizienz, insulinabhängiger Diabetes mellitus und Schilddrüsenerkrankungen. Geschenke im Erwachsenenalter. Autosomal dominante Vererbung.
    • Ein isolierter Hypoparathyreoidismus mit einer möglichen Autoimmunursache kann ebenfalls vererbt werden.
  • Genetische Syndrome, einschließlich:
    • Hypoparathyreoidismus, Taubheit und renales (HDR) Dysplasie-Syndrom.
    • Hypoparathyreoidismus, Retardation und Dysmorphismus (HRD).

Erworbener Hypoparathyreoidismus

  • Die Halsoperation (Schilddrüsen-, Nebenschilddrüsen-, Larynx- oder Ösophagusoperation) ist die häufigste Ursache und umfasst:
    • Versehentliche Beschädigung oder versehentliches Entfernen der Nebenschilddrüsen. Höchstwahrscheinlich während einer Schilddrüsenoperation. Kann vorübergehend oder dauerhaft sein. Chirurgenabhängig.4, 5
    • Entfernung der Nebenschilddrüsen wegen möglicher Malignität.
    • Nach der Operation wegen Hyperparathyreoidismus. Ein vorübergehender Hypoparathyreoidismus kann auftreten, während der Körper zu einer normalen Reaktion auf PTH zurückkehrt.
  • Strahlung oder Drogen:
    • Nacken- oder Brustbestrahlung während der Strahlentherapie.
    • Radioaktive Jodbehandlung bei Hyperthyreose: eine seltene Nebenwirkung.
    • Chemotherapeutische / zytotoxische Mittel.
    • Alkohol.
  • Infiltration der Nebenschilddrüsen:
    • Die Zerstörung der Nebenschilddrüsen durch Eisenablagerung kann bei Hämochromatose oder mehrfachen Bluttransfusionen auftreten.
    • Bei der Wilson-Krankheit kann es zu einer Zerstörung der Nebenschilddrüsen durch Kupferablagerung kommen.
    • Infiltration der Nebenschilddrüsen durch maligne Metastasen.
  • Magnesiummangel, der auftreten kann bei:
    • Chronischer Alkoholismus.
    • Verbrennungen
    • Hereditäre renale oder intestinale Hypomagnesiämie.
  • Magnesiumüberschuss - z. B. wenn Magnesium zur Behandlung von Frühgeburt oder Präeklampsie eingesetzt wird.
  • Autoimmunprozess: Sporadische Formen von APS-1 können wie oben beschrieben auftreten.
  • Isolierter idiopathischer Hypoparathyreoidismus:
    • PTH-Mangel ist vorhanden, aber keine anderen damit zusammenhängenden endokrinen oder Entwicklungsstörungen.
    • Normalerweise sporadisch, kann aber familiär sein.
    • Kann möglicherweise eine Form von Autoimmun-Hypoparathyreoidismus sein.

Pseudohypoparathyreoidismus7

Der Pseudohypoparathyreoidismus umfasst eine heterogene Gruppe seltener Stoffwechselstörungen, die charakteristische morphologische Merkmale und Endorgan-Resistenz gegen die Wirkung von PTH einschließen. Die Plasmakonzentrationen von PTH sind erhöht und spiegeln das Versagen der Zielgewebe wider, auf die biologischen Wirkungen von PTH angemessen zu reagieren.

Pseudopseudohypoparathyreoidismus

Dies ist sehr selten und tritt auf, wenn keine endokrine Anomalie vorliegt, die morphologischen Merkmale jedoch ansonsten die gleichen sind wie beim Pseudohypoparathyreoidismus.8, 9

Präsentation

Ist im Wesentlichen mit den Symptomen einer Hypokalzämie. Hypokalzämie kann ein asymptomatischer Laborbefund oder eine lebensbedrohliche Stoffwechselstörung sein.10Zu den Symptomen gehören:11

  • Muskelschmerzen.
  • Knochenschmerzen: Der Knochenumsatz ist ungewöhnlich niedrig und die Knochendichte ist normalerweise erhöht.12
  • Bauchschmerzen
  • Parästhesien (Kribbeln, Vibrieren, Brennen und Taubheit) von Gesicht, Fingern und Zehen.
  • Gesichtszucken
  • Carpopedal-Krampf
  • Stridor
  • Konvulsionen (in der Regel grand mal).
  • Synkope.
  • Emotionale Labilität, Angst und Depression, Verwirrung.
  • Gedächtnisschwäche.
  • Lethargie.
  • Kopfschmerzen
  • Spröde Nägel
  • Trockenes Haar und Haut.
  • Schmerzhafte Menstruation

Wichtige Punkte in der Geschichte sind:

  • Geschichte der vorherigen Halsoperation.
  • Familienanamnese aller hypoparathyroidalen Störungen.

Klinische Zeichen

  • Zeichen von Chvostek: entdeckt latente Tetanie:
    • Das Antippen des fünften Gesichtsnervs vor dem Ohr mit leicht geöffnetem Mund des Patienten führt zu einer Kontraktion der Gesichtsmuskeln.
    • Nicht spezifisch, da etwa 25% der Normalbevölkerung eine positive Antwort haben.
  • Trousseaus Zeichen: Verschließen Sie den arteriellen Blutkreislauf des Unterarms mit einer auf den systolischen Blutdruck aufgeblasenen Blutdruckmanschette für drei Minuten. Carpopedal-Krampf wird induziert.
  • Erhöhter intrakranialer Druck mit Papillödem.
  • Katarakte.
  • Zahnauffälligkeiten und Schmelzdysplasie.
  • Spröde Nägel mit Querrillen.
  • Trockene, raue Haut.
  • Hyperreflexie

Andere Symptome und Anzeichen hängen von der Ätiologie ab:

  • DiGeorge-Syndrom:
    • Wiederkehrende Infektionen aufgrund von T-Zell-Immunschwäche.
    • Angeborene Herzkrankheit und die damit verbundenen Symptome, Herzgeräusch.
    • Sprachverzögerung
    • Abnormale Fazies: Gaumenspalte, Mikrognathie, Ohranomalien.
  • Familiäres autoimmunes polyglanduläres Syndrom Typ I (APS-I):
    • Chronische mukokutane Candidiasis.
    • Nebennierenversagen
    • Vitiligo.
    • Zahnschmelzhypoplasie.
  • Genetische Syndrome:
    • Sensorineurale Taubheit.
    • Renale Dysplasie
    • Allgemeine Lernbehinderung.

Differenzialdiagnose

Hypokalzämie und Hyperphosphatämie können auch verursacht werden durch:11

  • Magnesiummangel.
  • Mangel an Vitamin D.
  • Chronische Nierenerkrankung: Kann einen sekundären Hyperparathyreoidismus entwickeln.13

Untersuchungen

  • Blutuntersuchungen (um andere Ursachen der Hypokalzämie auszuschließen):
    • Kalzium, Phosphat, PTH und alkalische Phosphatase: Typische Ergebnisse von Bluttests bei Hypoparathyreoidismus:
      • Niedriges Calcium im Serum.
      • Hoher Serumphosphat
      • Niedriger PTH
      • Normale alkalische Phosphatase.
      Typische Blutuntersuchungsergebnisse bei Pseudohypoparathyreoidismus:
      • Niedriges Calcium im Serum.
      • Hoher oder normaler PTH.
    • Serum-Magnesium: kann niedrig sein.
    • U & Es: um chronische Nierenerkrankungen auszuschließen.
    • 25-Hydroxyvitamin D3 und 1,25-Dihydroxyvitamin D3: Zum Ausschluss von Vitamin D-Mangel als Ursache von Hypokalzämie. 25-Hydroxyvitamin D3 ist bei Hypoparathyreoidismus und Pseudohypoparathyreoidismus normal, aber 1,25-Dihydroxyvitamin D3 ist niedrig, da PTH nicht zur Aktivierung verfügbar ist
  • Zusätzliche Blutuntersuchungen:
    Wenn der Verdacht auf einen Autoimmunprozess besteht, suchen Sie nach Schilddrüsen- und Nebenniereninsuffizienz:
    • Schilddrüsen-stimulierendes Hormon (TSH), Thyroxin und Schilddrüsen-Autoantikörper.
    • Adrenocorticotropes Hormon (ACTH) und Nebennieren-Antikörper.
  • Urintests: 24-Stunden-Kalzium im Urin ist normalerweise niedrig.
  • Andere mögliche Untersuchungen:
    • EKG: Verlängertes QT-Intervall, das zu Kammerflimmern oder Herzblock übergehen kann.
    • Echokardiogramm: Herzfehler (bei DiGeorge-Syndrom).
    • Renaler Ultraschall: Auf der Suche nach Nierensteinen.
    • Handradiographie: Auf der Suche nach verkürzten Metacarpalen.
    • Gehirn-MRT-Scan: Basalganglienverkalkung (Zeichen eines lang anhaltenden hypokalzämischen Zustands).
    • Genetische Studien: soweit angebracht.

Behandlung

Akute Behandlung

  • Wenn schwere Symptome der Hypokalzämie vorliegen, wie Tetanie, sollte dringend IV-Calcium verabreicht werden.14

Diättipps

  • Empfohlen wird eine Diät, die reich an Milchprodukten ist, die Calcium und Vitamin D enthalten.

Calcium und Vitamin D3

  • Die Basis der Behandlung ist mit Kalzium und Vitamin D.15
  • Die Dosierungen sind auf die Bedürfnisse des Einzelnen zugeschnitten und es ist eine regelmäßige Überwachung erforderlich.
  • Bei einigen Menschen können, sobald ausreichende Vitamin-D-Dosen erreicht sind, sie das gesamte Kalzium aufnehmen, das sie durch die Diät benötigen. In anderen Fällen bleiben die Calciumspiegel jedoch dauerhaft instabil, und die Erhaltungsdosen an Calcium und Vitamin D müssen regelmäßig überwacht und angepasst werden.
  • Die Behandlung ist lebenslang.
  • Es gibt keine Einschränkung der Aktivitäten, aber die Patienten sollten ein Armband tragen, um sich als hypoparathyreoidisch zu bezeichnen.

PTH

  • Bislang ist PTH zur Behandlung von Hypoparathyreoidismus nicht kommerziell erhältlich.16
  • Rekombinantes PTH wird jedoch zur Behandlung der postmenopausalen Osteoporose verwendet.17
  • PTH-Ersatz verbessert das Serumcalcium und senkt das Serumphosphat. Es wurde gezeigt, dass es den Kalziumverlust im Harn verringert.1
  • Während der Akut- und Langzeittherapie ist eine sorgfältige Überwachung von Vitamin D, Phosphor und Kalzium erforderlich.1

Nebenschilddrüsen-Autotransplantation und Allotransplantation

  • Wenn ein Patient eine Thyreoidektomie hat, kann einer der Nebenschilddrüsen entweder in den Hals oder den Unterarm "autotransplantiert" werden, um eine dauerhafte Versorgung mit PTH zu erhalten.18
  • Möglich ist auch eine Allotransplantation von kultiviertem Nebenschilddrüsengewebe.19

Mögliche Behandlungsprobleme

  • Schwangerschaft, Diuretika, Antazida, Antikonvulsiva, interkurrente Erkrankungen, Ammoniumchlorid und Acetazolamid können die Anforderungen an Vitamin D verändern.
  • Eine genaue Überwachung des Kalziumspiegels ist erforderlich.
  • Es gibt einen Fallbericht über Hypoparathyreoidismus, der auf eine Vitamin-D-Therapie nicht anspricht, die mit Multipuls-Teriparatid behandelt wurde.20

Komplikationen

Meist aufgrund von Hypokalzämie:

  • Der Laryngospasmus kann zu Behinderungen im Stridor und in den Atemwegen führen.
  • Neuromuskuläre Reizbarkeit kann zu Muskelkrämpfen, Tetanie und Anfällen führen.
  • Herz: QT-Intervalländerungen können Synkopen, Arrhythmien und Tod verursachen.
  • Kalzium kann sich in den Nieren ablagern und Kalksteine ​​verursachen.
  • Wachstumsstörungen, Zahnverformungen und psychische Beeinträchtigung können sich entwickeln, wenn sie in der Kindheit nicht behandelt werden.
  • Eine Überbehandlung mit Vitamin D kann zu Hyperkalzämie und Nierenfunktionsstörungen führen.

Prognose

  • Die regelmäßige Überwachung, die erforderlich ist, um einen angemessenen Kalziumspiegel sicherzustellen, bedeutet, dass die Prognose für viele Menschen eine Herausforderung darstellt. Dies kann sich verbessern, wenn synthetisches PTH allgemein verfügbar wird.
  • Regelmäßige Überprüfungs- und Blutüberwachungsprogramme innerhalb der Allgemeinmedizin sind wahrscheinlich von Nutzen.

Verhütung

Enge Überwachung von Patienten, die sich einer Schilddrüsen- oder Nackenoperation unterziehen, Strahlentherapie im Nacken oder Brustbereich und Chemotherapie, auf Symptome und Anzeichen einer Hypokalzämie.

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Weiterführende Literatur und Referenzen

  1. Al-Azem H., Khan AA; Hypoparathyreoidismus Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2012 Aug26 (4): 517-22. Doi: 10.1016 / j.beem.2012.01.004. Epub 2012 31. Mai

  2. Jain A, Agarwal R., Sankar MJ, et al; Hypokalzämie beim Neugeborenen. Indian J Pediatr. 2010 Oct77 (10): 1123-8. doi: 10.1007 / s12098-010-0176-0. Epub 2010 25. August.

  3. Betterle C, Garelli S, Presotto F; Diagnose und Klassifikation der Autoimmunerkrankung der Nebenschilddrüse. Autoimmun Rev. 2014 April-Mai13 (4-5): 417-22. Doi: 10.1016 / j.autrev.2014.01.044. Epub 2014 11. Januar

  4. Sciume C, Geraci G., Pisello F., et al; Komplikationen bei Schilddrüsenoperationen: Symptomatische postoperative Hypoparathyreose-Inzidenz, Operationstechnik und Behandlung. Ann Ital Chir. 2006 Mar-Apr77 (2): 115-22.

  5. Osmolski A, Frenkiel Z, Osmolski R; Komplikationen bei der operativen Behandlung von Schilddrüsenerkrankungen, Otolaryngol Pol. 200660 (2): 165–70.

  6. Levine MA; Ein Update zu den klinischen und molekularen Merkmalen des Pseudohypoparathyreoidismus. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2012 Dec19 (6): 443-51. doi: 10.1097 / MED.0b013e32835a255c.

  7. Maeda SS, Fortes EM, Oliveira UM et al; Hypoparathyreoidismus und Pseudohypoparathyreoidismus. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2006, August 50 (4): 664–73.

  8. Lau K, RP Willig, O Hiort et al; Lineare Hautatrophie vor der Calcinosis cutis beim Pseudo-Pseudohypoparathyreoidismus. Clin Exp Dermatol. 2012 Aug 37 (6): 646–8. Doi: 10.1111 / j.1365-2230.2011.04292.x. Epub 2012 2. Februar

  9. De Sanctis V, Soliman A, Fiscina B; Hypoparathyreoidismus: Von der Diagnose bis zur Behandlung. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2012 Dec19 (6): 435-42. doi: 10.1097 / MED.0b013e3283591502.

  10. Shoback D; Klinische Praxis. Hypoparathyreoidismus N Engl J Med. 2008, 24359 (4), 391–403.

  11. Rejnmark L., Sikjaer T., Underbjerg L., et al; PTH-Ersatztherapie des Hypoparathyreoidismus. Osteoporos Int. 2013 Mai 24 (5): 1529–36. doi: 10.1007 / s00198-012-2230-4. Epub 2012 27. November

  12. Michels TC, Kelly KM; Nebenschilddrüsenerkrankungen. Bin Fam Arzt. 2013 Aug 1588 (4): 249–57.

  13. Fong J, Khan A; Hypokalzämie: Aktualisierungen in Diagnose und Management für die Grundversorgung. Kann Fam Arzt. 2012 Feb58 (2): 158–62.

  14. Walker Harris V., Jan De Beur S; Postoperativer Hypoparathyreoidismus: medizinische und chirurgische Therapiemöglichkeiten. Schilddrüse. September 19 (2009), 967–73.

  15. Cusano NE, Rubin MR, Sliney J. Jr., et al; Mini-Review: Neue Therapiemöglichkeiten bei Hypoparathyreoidismus. Endokrin. 2012, Juni 41 (3): 410–4. doi: 10.1007 / s12020-012-9618-y. Epub 2012 7. Februar

  16. Britische Nationalformel

  17. Testini M., Rosato L., Avenia N., et al; Die Auswirkungen der Autotransplantation einer einzigen Nebenschilddrüse während einer Schilddrüsenoperation auf den postoperativen Hypoparathyreoidismus: eine multizentrische Studie. Transplant Proc. 2007 Jan-Feb39 (1): 225-30.

  18. Nawrot I, Wozniewicz B, Tolloczko T, et al; Allotransplantation von kultivierten Nebenschilddrüsenvorläuferzellen ohne Immunsuppression: klinische Ergebnisse. Transplantation. 2007 Mär 2783 (6): 734-40.

  19. Puig-Domingo M., Diaz G., Nicolau J., et al; Erfolgreiche Behandlung von Vitamin D nicht ansprechendem Hypoparathyreoidismus mit Multipuls Eur J Endocrinol. 2008, Nov159 (5): 653-7. Epub 2008 14. August

Lungenentzündung