Embolie der Gliedmaßen und Ischämie
Herzkreislauferkrankung

Embolie der Gliedmaßen und Ischämie

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Embolie der Gliedmaßen und Ischämie

  • Ätiologie
  • Präsentation
  • Untersuchungen
  • Verwaltung
  • Komplikationen
  • Prognose
  • Verhütung

Siehe separaten verwandten Artikel Periphere arterielle Erkrankung.

Akute Gliedmaßen-Ischämie beruht meistens entweder auf einem akuten thrombotischen Verschluss eines zuvor teilweise verschlossenen, thrombosierten arteriellen Segments oder auf Embolus von einer entfernten Stelle. Ohne chirurgische Revaskularisierung führt eine vollständige akute Ischämie innerhalb von sechs Stunden zu einer ausgedehnten Gewebenekrose. Die Auswirkungen eines plötzlichen arteriellen Verschlusses hängen vom Zustand der Versorgung mit Sicherheiten ab.[1]

  • Die kollaterale Versorgung im Bein ist in der Regel unzureichend, sofern nicht bereits eine Verschlusskrankheit vorliegt.
  • Die A. subclavia hat viele Kollateralgefäße, so dass die Okklusion einer Hauptarterie eine obere Extremität nicht zwangsläufig lebensfähig macht.

Bei einer kritischen Gliedmaßenischämie handelt es sich um eine Erkrankung mit chronischen ischämischen Schmerzen, Ulcera oder Gangrän in einem oder beiden Beinen, die auf eine objektiv nachgewiesene arterielle Verschlusskrankheit zurückzuführen ist. Kritische Gliedmaßenischämie impliziert Chronizität und sollte von akuter Gliedmaßenischämie unterschieden werden.[2]

Ätiologie

  • Embolie: beispielsweise linker atrialer Thrombus bei Patienten mit Vorhofflimmern, Wandthrombus nach Myokardinfarkt, prothetischen und anomalen Herzklappen, Aneurysma (Aorta, Femur oder Popliteal), proximale atheromatöse Stenose, maligner Tumor oder Fremdkörper.
  • Thrombose: Die meisten Fälle von Beinischämie gehen auf das Vorhandensein von Thrombus an Stellen der atherosklerotischen Verengung zurück. Präsentation von Ischämie kann sein:
    • Akut, infolge von Emboli infolge eines Risses der proximalen atherosklerotischen Plaque oder des Thrombus.
    • Chronisch, in der Regel durch allmähliche Ausdehnung des Thrombus mit Entwicklung von Kollateralgefäßen.
  • Trauma.
  • Raynaud-Syndrom
  • Compartment-Syndrom: Dies tritt auf, wenn der Perfusionsdruck in einem geschlossenen anatomischen Raum unter den Gewebedruck fällt. Ursachen sind:
    • Orthopädie (Tibia- oder Unterarmfrakturen).
    • Vaskulär: Blutung, Phlegmasie caerulea dolens (massive Thrombose in den großen Venen der Gliedmaßen, die eine starke Schwellung verursacht, die den arteriellen Fluss behindert).
    • Weichteilverletzung (verlängerte Kompression der Extremitäten, Quetschverletzung, Verbrennungen).
  • Angeborene Ursachen einer früh einsetzenden Ischämie der Beine - z. B. Hypoplasie der Aorta.
  • Ischämie des Arms ist meist eine Embolie kardialen Ursprungs, kann aber auch auf eine Schädigung der A. subclavia oder des Thoraxauslassensyndroms zurückzuführen sein.

Präsentation

  • Anamnese und Untersuchung sollten den Schweregrad der Ischämie und die Wahrscheinlichkeit einer Embolie oder Thrombose bestimmen.
  • Wichtige Unterscheidungsmerkmale sind die schnelle Entstehung von Symptomen, Merkmale einer bereits bestehenden chronischen arteriellen Erkrankung, eine potenzielle Embolusquelle und der Zustand der Impulse in der kontralateralen Extremität.
  • Der betroffene Teil wird blass, pulslos, schmerzhaft, gelähmt, parästhetisch und „geht bei Erkältung zugrunde“ („die 6 Ps“).[1]
  • Der Beginn einer festen Fleckenbildung der Haut impliziert irreversible Veränderungen.
  • Die Gliedmaßen können bei Abhängigkeit rot sein, was zu einer Fehldiagnose der Entzündung führen kann - z. B. Gicht oder Cellulitis.

Untersuchungen

  • Ein Ultraschall-Doppler-Ultraschall-Scan kann helfen, den restlichen arteriellen Fluss zu demonstrieren.
  • Bluttests
    • FBC (Ischämie wird durch Anämie verschlimmert).
    • ESR (entzündliche Erkrankung - z. B. Riesenzellarteriitis, andere Bindegewebserkrankungen).
    • Glukose (Diabetes).
    • Lipide
    • Thrombophilie-Bildschirm.
  • Wenn Zweifel bestehen, führen Sie eine dringende Arteriographie durch.
  • Untersuchungen zur Ermittlung der Embolusquelle:
    • ECG.
    • Echokardiogramm.
    • Ultraschall der Aorta
    • Popliteal- und Femoralarterie-Ultraschall.

Verwaltung

  • Dringende Aufnahme - dies ist ein Notfall und erfordert häufig eine offene Operation oder Angioplastie. Objektiver sensorischer Verlust erfordert eine dringende Behandlung. Eine Heparinisierung ist sofort erforderlich (dies kann die Gletschungsrate der Gliedmaßen verdoppeln) und Analgesie bieten.
  • Eine Ischämie nach Trauma und akuter Thrombose kann dringend rekonstruiert werden.
  • Die Extremität muss auf Anzeichen eines Kompartmentsyndroms überprüft werden, und falls erforderlich, sollte eine Fasiotomie durchgeführt werden.
  • Wenn die Okklusion embolisch ist, gibt es die chirurgische Embolektomie (Fogarty-Ballonembolektomiekatheter) oder die lokale intraarterielle Thrombolyse:
    • Wenn die Embolektomie mit einem Fogarty-Katheter ausfällt, wird ein Angiogramm auf dem Tisch durchgeführt und ein Bypass-Transplantat oder eine intraoperative Thrombolyse in Betracht gezogen. Die routinemäßige intraoperative Angiographie für die arterielle Thromboembolektomie hat sich als vorteilhaft erwiesen.[3]
    • Nach erfolgreicher Embolektomie ist eine Antikoagulation mit Heparin erforderlich, um ein Wiederauftreten zu verhindern. Viele Chirurgen verschieben Heparin sechs Stunden nach der Operation, um das Risiko eines Hämatoms zu verringern.[4]
  • Wenn der Verschluss auf eine thrombotische Erkrankung zurückzuführen ist, können intraarterielle Thrombolyse, Angioplastie oder Bypass-Operation gewählt werden. Wenn aufgrund einer Thrombose eines arteriellen Transplantats die Thrombolyse der erste Schritt ist.
  • Intraarterielle Thrombolyse:[5]
    • Bei Patienten mit akuten arteriellen Embolien oder Thrombosen wurde eine Behandlung mit sofortiger systemischer Antikoagulation mit unfraktioniertem Heparin empfohlen. Bei Patienten mit Embolie sollte Langzeit-Warfarin folgen.[6]
    • Ein Arteriogramm wird durchgeführt und der Katheter in den Thrombus vorgeschoben. Streptokinase, Urokinase oder Gewebeplasminogenaktivator (tPA) sollten mit Heparin kombiniert und die Thrombolyse 48 Stunden oder bis zur Klumpenlyse fortgesetzt werden.[1]
    • Die Fibrinolyse dauert in der Regel zwischen 6 und 72 Stunden, um eine Gerinnsellyse zu erreichen. Patienten mit einer Gliedmaßen bedrohenden Ischämie sind daher keine Kandidaten für die lokale Fibrinolyse und benötigen eine Embolektomie.
    • Die lokale thrombolytische Therapie ist daher Patienten mit nicht lebensbedrohlichen Gliedmaßenischämie vorbehalten.
    • Die Thrombolyse kann durch Pulsspray durch einen Katheter mit mehreren Seitenlöchern, Aspirationsthrombektomie (Debulking-Thrombusaspiration) und durch Verwendung einer hohen Dosis über einen kürzeren Zeitraum beschleunigt werden.
    • Komplikationen der Thrombolyse sind Blutung, Perikatheter-Thrombose, hämorrhagischer Schlaganfall und distale Embolisation.
    • Die Gegenanzeigen sind kritische Ischämie mit neurologischem Defizit und irreversiblen ischämischen Veränderungen.
    • Rekombinanter Gewebeplasminogenaktivator (bevorzugter Wirkstoff): Bis zu 60-90% der Thrombosen zeigen klinisch nützliche Lyse. Es gibt jedoch eine hohe Wiedervereinigungsrate.[1]
    • Nach erfolgreicher Lyse kann eine Korrektur des zugrunde liegenden Problems, möglicherweise einschließlich einer Angioplastie oder Operation, erforderlich sein.
  • Wenn ein Glied irreversibel ischämisch ist, ist eine Amputation erforderlich.

Anderes Management

  • Die Verringerung der Verschlechterungsrate der zugrunde liegenden kardiovaskulären Erkrankung umfasst regelmäßige Bewegung, Raucherentwöhnung, Behandlung von Bluthochdruck und Hyperlipidämie und Verbesserung der Diabetes-Kontrolle.
  • Behandlung der damit verbundenen und zugrunde liegenden Probleme: Behandlung von Anämie oder Polyzythämie, Herzerkrankungen.
  • Niedrig dosiertes Aspirin oder Clopidogrel. Warfarin wenn nicht anders angegeben.
  • Es ist gezeigt worden, dass Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) -Hemmer die Morbidität und Mortalität aufgrund kardiovaskulärer Erkrankungen bei Patienten mit peripherer arterieller Erkrankung um 25% reduzieren.
  • Statine zur Senkung des Gesamt-Lipoproteins (LDL) und des Lipoproteins mit niedriger Dichte.

Komplikationen

  • Reperfusionsverletzungen können mehr Schaden verursachen als die ursprüngliche Ischämie:
    • Neutrophile wandern in das durchblutete Gewebe und verursachen Verletzungen.
    • Schwellungen der Gliedmaßen aufgrund erhöhter Kapillarpermeabilität können ein Kompartmentsyndrom verursachen.
    • Leckagen aus geschädigten Zellen können Azidose und Hyperkaliämie (die zu Herzrhythmusstörungen führen kann) und Myoglobinämie (die zu akuter tubulärer Nekrose führen) verursachen.
  • Chronische Schmerzsyndrome: Eine akute vollständige Ischämie kann zu peripheren Nervenverletzungen führen.

Prognose

  • Eine vollständige akute Ischämie führt innerhalb von sechs Stunden zu einer ausgedehnten Gewebenekrose, sofern die Extremität nicht chirurgisch revaskularisiert wird.[4]
  • Die mit akuter Ischämie einhergehende Mortalität ist nach wie vor hoch, da Thrombose oder Embolie bei Patienten, die an anderen Ursachen wie Herzinsuffizienz sterben, nicht selten ein vorzeitiges Ereignis ist.
  • Ein Cochrane-Review der Operation im Vergleich zur Thrombolyse ergab nach einem Jahr keinen allgemeinen Unterschied bei der Errettung oder dem Tod der Gliedmaßen zwischen der anfänglichen Operation und der anfänglichen Thrombolyse. Die Thrombolyse kann mit einem erhöhten Risiko für eine fortschreitende Ischämie der Extremitäten und hämorrhagische Komplikationen einschließlich Schlaganfall verbunden sein. Das erhöhte Risiko für Komplikationen muss bei jedem Patienten gegen das Operationsrisiko abgewogen werden.[7]
  • Die chirurgische Behandlung akuter Extremitätenischämie hat eine 30-tägige Mortalitätsrate von 15-25%, hauptsächlich aufgrund von damit verbundenen Komplikationen.[8]

Verhütung

  • Langzeit-Antikoagulation für mögliche Ursachen von Thromboembolien.
  • Primärprävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen; Sekundärprävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

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Weiterführende Literatur und Referenzen

  1. Akute Gliedmaßen-Ischämie; Chirurgischer Tutor

  2. Ballard JL, Mills JL Sr; Chirurgische Behandlung der kritischen Extremitätenischämie. Tech Vasc-Intervallradiol. 2005 Dec8 (4): 169–74.

  3. Ebner H, Zaraca F, Randone B; Die Rolle der intraoperativen Angiographie bei der arteriellen Thromboembolektomie bei nicht-traumatischer akuter Ischämie der oberen Extremitäten. Chir Ital. 2004 Mai-Juni 56 (3): 345-50.

  4. Callum K, Bradbury A; ABC von arteriellen und venösen Erkrankungen: Akute Extremitätenischämie. BMJ. 2000 März 18320 (7237): 764-7.

  5. Kessel DO, Berridge DC, Robertson I.; Infusionstechniken für die periphere arterielle Thrombolyse. Cochrane Database Syst Rev. 2004 (1): CD000985.

  6. GP Clagett, M. Sobel, MR Jackson, et al; Antithrombotische Therapie bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit: Siebte ACCP-Konferenz über antithrombotische und thrombolytische Therapie. Brust. September Sep66 (3 Suppl): 609S-626S.

  7. Berridge DC, Kessel DO, Robertson I.; Chirurgie versus Thrombolyse zur anfänglichen Behandlung akuter Ischämie der Extremitäten. Cochrane Database Syst Rev. 2013, Juni 66: CD002784. doi: 10.1002 / 14651858.CD002784.pub2.

  8. Giannini D, Balbarini A; Thrombolytische Therapie bei peripheren arteriellen Erkrankungen. Curr Drug Targets Kardiovaskuläre Hämatol-Störung. 2004, September 4 (3): 249–58.

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