Mikrovaskulärer Angina-Herzensyndrom X
Herzkreislauferkrankung

Mikrovaskulärer Angina-Herzensyndrom X

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Mikrovaskuläre Angina

Herzsyndrom X

  • Epidemiologie
  • Präsentation
  • Differenzialdiagnose
  • Untersuchungen
  • Verwaltung
  • Prognose
  • Verhütung

Synonyme: mikrovaskuläre Angina

Mikrovaskuläre Angina (früher als Cardiac Syndrom X (CSX) bekannt) ist durch anginaähnliche Beschwerden in der Brust, Depression des ST-Segments während des Trainings und normale Koronararterien bei der Angiographie gekennzeichnet. CSX ist bei Frauen viel häufiger als bei Männern. CSX ist nicht notwendigerweise gutartig und hängt mit nachteiligen kardiovaskulären Folgen und schlechter Lebensqualität zusammen.[1, 2, 3]

Für CSX gibt es keine vereinbarte Standarddefinition.[4]Bei Patienten mit CSX gibt es zahlreiche Ursachen für Brustschmerzen, die von nicht-kardialen bis zu koronarer mikrovaskulärer Dysfunktion (CMD) reichen.[5]Der Begriff CSX wird jedoch häufig synonym mit CMD verwendet.

Eine myokardiale Ischämie kann aus verschiedenen Arten von funktionellen Erkrankungen resultieren, die die Koronararterien betreffen (z. B. Vasospasmus der Herzkranzarterie), die Koronarmikrozirkulation oder beides. Eine genaue Beurteilung dieser Komponenten nach Ausschluss einer organischen koronaren Herzkrankheit (CAD) ist sehr wichtig, da eine korrekte Diagnose relevante prognostische und therapeutische Auswirkungen hat.[2]

Es gibt einen separaten Artikel über Koronararterien-Vasospasmen. Der Rest dieses Artikels konzentriert sich hauptsächlich auf CMD. Die Ursache der mikrovaskulären Angina pectoris scheint sehr wahrscheinlich organische und funktionelle Abnormalitäten der kleinen Herzarterien zu sein.[6]

Diabetes mellitus, Kranzarterienspasmus, linksventrikuläre Hypertrophie und Kardiomyopathie schließen die Diagnose einer CMD aus.[7]

Epidemiologie[8]

Eine Überprüfung ergab, dass bei Patienten mit Verdacht auf myokardiale Ischämie 41% der Frauen, verglichen mit nur 8% der Männer, bei der Koronarangiographie unbedeutende CAD zeigten.

Die Prävalenz mikrovaskulärer Angina pectoris wird auf bis zu 30% der Patienten mit stabiler Angina mit nicht-obstruktiven Koronararterien geschätzt. 19% der Frauen mit akutem Koronarsyndrom, 30% der Frauen mit instabiler Angina pectoris, 9,1% der Frauen mit einem Myokardinfarkt ohne ST-Erhöhung und 10% der Frauen mit einem Myokardinfarkt mit ST-Erhöhung hatten einen normalen oder nicht obstruktive Koronararterien mittels Koronarangiographie. Insgesamt haben 10-25% der Frauen mit akutem Koronarsyndrom eine "normale" Koronarangiographie.

Fast 50% der Menschen mit CAD haben CMD.[9]

Risikofaktoren

Diese sind mit CAD gemeinsam und umfassen:[10]

  • Frauen nach der Menopause.
  • Hypercholesterinämie
  • Rauchen.
  • Fettleibigkeit.
  • Hypertonie.
  • Insulinresistenz oder offenkundiger Diabetes mellitus.
  • Niedriggradige chronische Entzündung.

Präsentation

Geschenke mit anhaltenden Schmerzen in der Brust, Anzeichen von Angina pectoris und ischämische ST-Segment-Depression und / oder nicht-invasive Perfusions- oder Wandbewegungsabnormalität während des Belastungstests.[11]Siehe auch den separaten Artikel "Stable Angina".

Symptome

  • Schmerzen in der Brust treten bei Anstrengung auf, sind jedoch möglicherweise nicht typisch für CAD an seiner Stelle und für provozierende Faktoren.
  • Die Symptome sind oft schwer und behindern.

Zeichen

Es gibt keine charakteristischen klinischen Anzeichen, aber die Untersuchung kann zugrunde liegende kardiovaskuläre Risikofaktoren aufzeigen, z. B. Bluthochdruck und Fettleibigkeit.

Differenzialdiagnose[12]

Das gesamte Spektrum der Ursachen von Brustschmerzen muss berücksichtigt werden. Weitere Informationen zu Brustschmerz und kardialem Brustschmerz finden Sie in den Artikeln der Primärversorgung. Mögliche Differentialdiagnosen zur besonderen Betrachtung sind jedoch:

  • CAD.
  • Koronararterien-Vasospasmus.
  • Kardiomyopathie.

Untersuchungen

Die Untersuchungen sollten wie bei KHK erfolgen:

  • FBC (um Anämie oder Polyzythämie auszuschließen).
  • U & E (wenn ein Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) -Hemmer gestartet wird).
  • LFTs (vor dem Start eines Statins).
  • Fasten Lipide (im Hinblick auf eine Anpassung durch Diät oder Drogen).
  • Nüchternblutzucker (kann Glukosetoleranz oder offenkundigen Diabetes beeinträchtigen).

Nicht-kardiale Ätiologien von Brustschmerzen, einschließlich Erkrankungen des Bewegungsapparates, psychiatrische, gastrointestinale und pulmonale Erkrankungen, müssen ausgeschlossen werden. Bei Patienten mit anginaähnlichen Schmerzen in der Brust und sogar bei atypischen Merkmalen, einschließlich häufiger oder anhaltender Schmerzen und einer inkonsistenten Reaktion auf sublinguale Nitrate, sollte ein Belastungstest durchgeführt werden.

Der Goldstandard für die Diagnose von CMD ist die invasive Koronarreaktivitätsprüfung bei der Koronarangiographie.[13, 7]

Intrakoronares Acetylcholin wurde zur Beurteilung der koronaren vasomotorischen Funktion verwendet.[10]Seine Verabreichung verursacht unter normalen Bedingungen eine Vasodilatation, aber in Abwesenheit eines funktionellen Endothels führt sie zu einer Vasokonstriktion durch die uneingeschränkte Stimulierung von Muskarin-Rezeptoren auf glatten Gefäßmuskelzellen. Bradykinin und Substanz P sind alternative Wirkstoffe.[14]

Nichtinvasive Verfahren wie Positronen-Emissions-Tomographie (PET), Doppler-Echokardiographie und Gadoliniumperfusion-Herz-MRI werden zunehmend zur Beurteilung der Anwesenheit von CMD eingesetzt.[15]

Verwaltung

Die Behandlung von CSX umfasst die Modifikation des Lebensstils sowie antianginöse, antiatherosklerotische und ischämische Medikamente. Zu den nicht-pharmakologischen Optionen gehören kognitive Verhaltenstherapie, verstärkte externe Gegenpulsation, Neurostimulation und Ganglionektomie im Stehen.[1]

Eine wirksame Behandlung von mikrovaskulärer Angina erfordert eine Änderung des Risikofaktors (Bewegung ist eine der effektivsten Behandlungsmodalitäten). Es wurde gezeigt, dass mehrere andere Behandlungsstrategien anginöse Symptome lindern sowie die vaskuläre Funktion verbessern, einschließlich Betablocker, ACE-Hemmer, Ranolazin, L-Arginin und Statine. Eine Östrogenersatztherapie kann auch für betroffene Frauen eine Rolle spielen. Nitrate können zur Linderung der Symptome beitragen.[16]

Andere Behandlungen umfassen Entspannungstechniken, Hypnotherapie und kognitive Verhaltenstherapie.

Allgemeine Maßnahmen

  • Trainingsprogramme wirken sich günstig aus.[17]
  • Gewichtsverlust reduziert die Insulinresistenz.
  • Aufhören zu rauchen, falls zutreffend.

Pharmakologische[5, 17]

Studien haben unterschiedliche Ergebnisse hinsichtlich spezifischer pharmakologischer Behandlungen von CMD gezeigt. Behandlungsmöglichkeiten umfassen:

  • Beta-Blocker, die den adrenergen Tonus senken und den myokardialen Sauerstoffbedarf senken sowie die Endothel-abhängige Vasodilatation verbessern.
  • Kalziumkanalblocker, von denen gezeigt wurde, dass sie den mikrovaskulären Tonus senken und den Spasmus lindern, sind daher für Patienten mit CMD von Vorteil.
  • Sublinguale Nitrate, von denen symptomatische Episoden profitieren können; Lang anhaltende Nitrate haben sich jedoch als enttäuschend erwiesen.
  • Xanthin-Derivate wie Aminophyllin, von denen gezeigt wurde, dass sie die Zeit bis zum Training induzierte Angina pectoris, die Zeit bis zur ST-Depression und die Stärke der ST-Depression bei Patienten mit CSX verbessern. Sie könnten dort eingesetzt werden, wo chronische Atemwegserkrankungen und CSX nebeneinander bestehen.
  • ACE-Hemmer, die für Endotheldysfunktion von Vorteil sind, wie ihre Wirkung auf die Mikroalbuminurie zeigt. Es fehlt jedoch an konsistenten, gut konstruierten Beweisen, die ihre Verwendung unterstützen.
  • Statine, die bei erhöhtem Cholesterin eingesetzt werden, stabilisieren aber auch die Endothelmembran.[3]
  • Imipramin, das bei der Schmerzmodulation von Vorteil sein kann.[18]
  • Selbst bei Frauen ohne Diabetes kann Metformin die vaskuläre Funktion verbessern und die myokardiale Ischämie verringern. Größere Versuche sind erforderlich.

Andere Behandlungen[5]

Rückenmarkstimulatoren und eine verstärkte externe Gegenpulsation (EECP) wurden bei Patienten mit Brustschmerzen ohne obstruktiver KHK untersucht. Es wird angenommen, dass die Wirbelsäulenstimulation schmerzbezogene Nervensignale moduliert und den myokardialen Blutfluss durch Auswirkungen auf den sympathischen Tonus erhöht. EECP erhöht den diastolischen Blutfluss zum Herzen.

Prognose[8]

Die Symptome können sich verbessern, aber die CMD ist nicht gutartig und steht mit einer jährlichen Herzereignisrate von 2,5% in Verbindung.[13]

Patienten mit mikrovaskulärer Angina haben eine 1,5-fache Erhöhung der Mortalität im Vergleich zu denen ohne Hinweis auf eine myokardiale Ischämie. Darüber hinaus werden mehr als 40% der Patienten wegen Schmerzen in der Brust erneut in das Krankenhaus eingeliefert und 30% werden einer erneuten Koronarangiographie unterzogen. Sie haben auch eine schlechtere Lebensqualität im Vergleich zu gesunden Kollegen.

Daher sind viele Patienten mit Brustschmerzen ohne signifikante Behinderung der Koronarangiographie oft unangemessen beruhigt und bleiben unbehandelt.

Verhütung

Vermutlich würde die Vermeidung von Fettleibigkeit und körperlicher Aktivität vor KHK und CMD schützen.

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Weiterführende Literatur und Referenzen

  1. Agrawal S, Mehta PK, Bairey Merz CN; Herzensyndrom X: Update. Herzinsuffizienz Clin. 2016, Januar 12 (1): 141–56. Doi: 10.1016 / j.hfc.2015.08.012.

  2. Radico F, Cicchitti V, Zimarino M et al; Angina pectoris und myokardiale Ischämie ohne obstruktive Koronararterienerkrankung: praktische Erwägungen für diagnostische Tests. JACC Cardiovasc Intervall Mai 5 (2014), 453-63. Doi: 10.1016 / j.jcin.2014.01.157. Epub 2014 16. April

  3. ESC-Richtlinien zur Behandlung stabiler Erkrankungen der Koronararterie; Eur Heart J 201334: 2949–3003

  4. Vermeltfoort IA, Raijmakers PG, Riphagen II, et al; Definitionen und Häufigkeit des Herzensyndroms X: Überprüfung und Analyse klinischer Daten. Clin Res Cardiol. 8. August 2010 (8): 475-81. Epub 2010 21. April

  5. Marinescu MA, Loffler AI, Ouellette M. et al; Koronare mikrovaskuläre Dysfunktion, mikrovaskuläre Angina und Behandlungsstrategien. JACC Cardiovasc Imaging. Februar 2008 (2): 210-20. Doi: 10.1016 / j.jcmg.2014.12.008.

  6. Suzuki H; Unterschiedliche Definition der mikrovaskulären Angina. Eur J Clin Invest. 2015 Dec45 (12): 1360-6. doi: 10.1111 / eci.12552. Epub 2015 18. November

  7. Kuruvilla S, Kramer CM; Koronare mikrovaskuläre Dysfunktion bei Frauen: Ein Überblick über diagnostische Strategien. Experte Rev Cardiovasc Ther. 11. November 2013 (11): 1515-25. doi: 10.1586 / 14779072.2013.833854.

  8. Park JJ, Park SJ, Choi DJ; Mikrovaskuläre Angina: Angina, die vorwiegend Frauen betrifft. Korean J Intern Med. 2015 Mar30 (2): 140-7. Doi: 10.3904 / kjim.2015.30.2.140. Epub 2015 27. Februar

  9. Mittal SR; Ätiopathogenese mikrovaskulärer Angina: Vorbehalte unseres Wissens. Indian Heart J. 2014 November - Dezember 66 (6): 678–681. Doi: 10.1016 / j.ihj.2014.10.407. Epub 2014 4. November

  10. Crea F, Camici PG, Bairey Merz CN; Koronare mikrovaskuläre Dysfunktion: ein Update. Eur Heart J. 2014 May35 (17): 1101-11. doi: 10.1093 / eurheartj / eht513. Epub 2013 23. Dezember

  11. Bairey Merz CN, Pepine CJ; Syndrom X und mikrovaskuläre koronare Dysfunktion. Verkehr. September 27124 (13), 1477–80. doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.110.974212.

  12. Agrawal S, Mehta PK, Bairey Merz CN; Herzensyndrom X: Update 2014. Cardiol Clin. 2014 Aug 32 (3): 463–78. Doi: 10.1016 / j.ccl.2014.04.006. Epub 2014 2. Juni

  13. Sedlak T., Izadnegahdar M., Humphries KH et al; Geschlechtsspezifische Faktoren bei der mikrovaskulären Angina. Kann J Cardiol. 30. Juli 2014 (7): 747–55. Doi: 10.1016 / j.cjca.2013.08.013. Epub 2014 27. Februar

  14. Herrmann J, Kaski JC, Lerman A; Koronare mikrovaskuläre Dysfunktion im klinischen Umfeld: vom Mysterium zur Realität. Eur Heart J. 2012 Nov33 (22): 2771-2782b. doi: 10.1093 / eurheartj / ehs246. Epub 2012 22. August

  15. Petersen JW, Pepine CJ; Mikrovaskuläre koronare Dysfunktion und ischämische Herzkrankheit: Wo stehen wir 2014? Tendenzen Cardiovasc Med. Februar 25, 2015 (2): 98-103. Doi: 10.1016 / j.tcm.2014.09.013. Epub 2014 7. November

  16. Duvernoy CS; Entwicklungsstrategien für die Behandlung der mikrovaskulären Angina bei Frauen. Experte Rev Cardiovasc Ther. 2012 Nov10 (11): 1413-9. doi: 10.1586 / erc.12.55.

  17. Banken K, M, Khera A; Angina bei Frauen ohne obstruktive koronare Herzkrankheit. Curr Cardiol Rev. 2010 Feb 6 (1): 71-81.

  18. Jones E, Eteiba W, Merz NB; Herzsyndrom X und mikrovaskuläre koronare Dysfunktion. Tendenzen Cardiovasc Med. 2012 Aug 22 (6): 161–8. Doi: 10.1016 / j.tcm.2012.07.014. Epub 2012 29. September

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