Kindheit Anämie

Kindheit Anämie

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Kindheit Anämie

  • Epidemiologie
  • Ätiologie
  • Präsentation
  • Untersuchungen
  • Verwaltung
  • Prognose
  • Verhütung

Anämie im Kindesalter ist definiert als eine Hämoglobinkonzentration (Hb), die unter den festgelegten Grenzwerten liegt. Diese Werte variieren je nach Alter des Kindes und dem Labor, in dem die Blutprobe getestet wird. Referenzbereiche für bestimmte Laboratorien und Altersgruppen sollten immer angegeben werden.

Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) hat Hb-Spiegel vorgeschlagen, unter denen angeblich Anämie vorliegt. Bei Kindern im Alter von 6-59 Monaten sind diese Werte <11 g / dl, bei Kindern zwischen 5 und 11 Jahren <11,5 g / dL und bei älteren Kindern (12-14 Jahre) 12 g / dL.[1].

Epidemiologie

Anämie im Kindesalter stellt ein schwerwiegendes Problem für die öffentliche Gesundheit dar, das zu einem erhöhten Risiko für Kindersterblichkeit sowie den negativen Folgen einer Eisenmangelanämie für die kognitive und körperliche Entwicklung führt[2]. Auf ihrer Sondersitzung zu Kindern im Jahr 2003 hat sich die Generalversammlung der Vereinten Nationen zum Ziel gesetzt, die Prävalenz von Anämie bis 2010 um ein Drittel zu senken[2]. Trotzdem hat die Inzidenz von Anämie bei Kindern unter 5 Jahren zwischen 1990 und 2010 tatsächlich zugenommen[3].

Ätiologie[4, 5]

Die wahrscheinliche Ursache der Anämie im Kindesalter variiert je nach Region der Welt, in der das Kind lebt. Insgesamt ist Eisenmangel (in der Regel aufgrund einer Diät) die häufigste Ursache, aber in den Entwicklungsländern Infektionskrankheiten wie Malaria und Helmintheninfektionen , HIV und Tuberkulose sind ebenfalls wichtig[3].

Gelegentlich treten erbliche Formen der Anämie auf. Diamant-Blackfan-Anämie ist eine angeborene hypoplastische Anämie, die sich normalerweise im Kindesalter zeigt[6]. Bestimmte ethnische Gruppen haben häufiger Anämien als andere; Sichelzellkrankheiten sind zum Beispiel häufiger bei Menschen mit zentralafrikanischer Herkunft, während Beta-Thalassämien häufiger in den Bevölkerungen des Mittelmeerraums, des Nahen Ostens und Südostasiens auftreten[7].

Anämie kann klassifiziert werden als:

Anämie aufgrund einer verminderten Produktion von roten Blutkörperchen / Hämoglobin

  • Knochenmarkaplasie - Fanconi-Anämie (angeborene aplastische Anämie), erworbene aplastische Anämie, Diamond-Blackfan-Anämie (Aplasie der roten Blutkörperchen).
  • Knochenmarkersatz durch Tumorzellen - Leukämien, sekundäre Metastasen.
  • Knochenmarkersatz durch Fasergewebe oder Granulome - im angeborenen können Granulome auftreten tOxoplasmose, Odort rubella, cYtomegalovirus, hErpes Simplex (TORCH) -Infektionen oder bei Tuberkulose-Infektion.
  • Eisenmangel - in den westlichen Gesellschaften scheint es eine Epidemie des Eisenmangels zu geben, insbesondere in den ersten beiden Lebensjahren in den Innenstädten. Es ist in asiatischen Gemeinden häufiger und hängt mit einer schlechten Nahrungsaufnahme, der frühzeitigen Einführung von Vollkuhmilch und einer hohen Fruchtsaftzufuhr zusammen, die häufig als Folge eines späten Entwöhnens angesehen wird[8]. Eisenmangel tritt auch bei Säuglingen auf, die in benachteiligten Verhältnissen erzogen werden und überwiegend gestillt werden[9]. Denken Sie immer daran und prüfen Sie auf Zöliakie.
  • Ein Mangel an Folsäure - megaloblastische Anämie im Kindesalter kann sich aufgrund eines Folsäuremangels während des schnellen Wachstums entwickeln. Folatmangel kann auch bei Malabsorptionssyndromen wie Zöliakie, entzündlicher Darmerkrankung und bei Kindern auftreten, die Antikonvulsiva einnehmen.
  • Mangel an Vitamin B12 - Dies kann bei Säuglingen auftreten, die von einer vegetarischen Mutter gestillt werden, aufgrund von Malabsorption oder Wurmbefall. Sie kann auch (selten) aus einer angeborenen perniziösen Anämie resultieren, bei der es nicht möglich ist, den intrinsischen Faktor des Magens abzusondern[10].
  • Thalassämien - Normales Hb ist aufgrund von Mutationen in den Alpha- oder Beta-Globinketten unterproduziert.
  • Anämie bei chronischen Erkrankungen (z. B. chronische Pyelonephritis, chronische Nierenerkrankung, bakterielle Endokarditis, Osteomyelitis) - aufgrund einer gestörten Erythropoietin-Produktion. Anämie kann auch mit einer Hypothyreose verbunden sein.
  • Sideroblastische Anämie - Die erbliche sideroblastische Anämie ist sehr selten.

Anämie durch vermehrte Zerstörung der roten Blutkörperchen (Hämolyse)

  • Genetisch:
    • Erythrozytenmembrandefekte - einschließlich erbliche Sphärozytose.
    • Abnormalitäten der roten Blutkörperchen - einschließlich Mangel an Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase (G6PD), Pyruvatkinase-Mangel.
    • Hämoglobinopathien - einschließlich Sichelzellenanämie, Thalassämien.
  • Erworben:
    • Autoimmunhämolyse.
    • Isoimmune Hämolyse (hämolytische Erkrankung des Neugeborenen, Bluttransfusionsreaktionen).
    • Infektionen (einschließlich Malaria, Septikämie).
    • Drogen- und Toxin-induziert.
    • Disseminierte intravaskuläre Gerinnung.
    • Hypersplenismus

Anämie durch Blutverlust

  • Darunter gastrointestinaler Blutverlust und starke Menstruation bei Mädchen.

Präsentation[4]

Symptome

  • Kann asymptomatisch sein.
  • Ermüden.
  • Kurzatmigkeit.
  • Schmerzen im linken oberen Quadranten (wenn eine Splenomegalie vorliegt).
  • Schmerzen im rechten oberen Quadranten (sekundär zu Cholelithiasis bei hämolytischer Anämie).
  • Versagen zu gedeihen
  • Symptome im Zusammenhang mit der zugrunde liegenden Erkrankungspathologie - z. B. akute Schmerzen bei Sichelzellkrisen und chronischer / rezidivierender Diarrhoe, die auf ein Malabsorptionssyndrom wie Zöliakie hindeuten können.

Zeichen

  • Kardiovaskuläres System: Suchen Sie nach Belastungstachykardie, einem systolischen Flussgeräusch. Galopp-Rhythmus, Kardiomegalie und Hepatomegalie sind Anzeichen für kongestives Herzversagen.
  • Plotgewicht, Höhe und Kopfumfang - bei chronischer Anämie kann das Wachstum beeinträchtigt werden, meist unter Beibehaltung des Kopfumfangs.
  • Pallor - Untersuchen Sie Konjunktiven, Nagelbetten und Palmfalten.
  • Petechien und Blutergüsse - können ein Zeichen einer Thrombozytopenie sein, die auf eine Knochenmarkasplasie oder -malignität oder auf eine Vaskulitis zurückzuführen ist.
  • Splenomegalie - dies tritt bei chronischer Hämolyse und Malignität auf.
  • Papulovesikuläre Läsionen an den Füßen - dies könnte auf einen Befall mit Hakenwürmern hindeuten.
  • Dysmorphische Merkmale der Anämie von Fanconi - kleine Statur, kleiner Kopf, frontales Bossing, fehlende Daumen, hyperpigmentierte Haut.
  • Ikterus - dies kann bei hämolytischen Anämien vorkommen.

Punkte, die in der Geschichte berücksichtigt werden sollten[4]

  • Ethnischer Ursprung.
  • Nachweis von Blutverlust - Hämoptyse, Melaena, Hämaturie, Menorrhagie.
  • Diät.
  • Chronische Infektionen - Infektionen wie infektiöse Endokarditis und Osteomyelitis können zu Anämie chronischer Erkrankungen führen.
  • Drogenanamnese - Bestimmte Medikamente können bei G6PD-Mangel Hämolyse auslösen.
  • Familiengeschichte - für vererbte Anämien.
  • Kindesgeschlecht - z. B. hämolytische Anämien sind bei Mädchen häufiger; G6PD-Mangel ist bei Jungen häufiger.
  • Vorgeschichte / Neugeborenengeschichte.
  • Letzte Reise

Untersuchungen[11]

  • FBC - einschließlich Hb- und Hämatokritwerten, mittleres Korpuskularvolumen (MCV), mittleres korpuskuläres Hb (MCH) und mittlere korpuskuläre Hb-Konzentration (MCHC). Ein niedriger MCV deutet auf Eisenmangel, Thalassämie oder Bleivergiftung hin. Ein hoher MCV deutet auf einen Mangel an B12 oder Folat oder eine reaktive Retikulozytose hin, die möglicherweise sekundär zur Hämolyse ist. Wenn das MCV normal ist, kann die Anämie auf folgende Ursachen zurückzuführen sein: Markversagen, chronische Erkrankung der Anämie, Hämolyse oder gemischte Anämie (eine Kombination aus B12 und Eisenmangel).[12]. Wenn die Anzahl der weißen Blutkörperchen und / oder der Blutplättchen reduziert ist, deutet dies auf ein Versagen des Knochenmarks (Aplasie oder Ersatz) hin.
  • Retikulozytenzahl - Dies sind unreife rote Blutkörperchen. Wenn die Retikulozytenzahl hoch ist, deutet dies auf eine aktive Produktion von roten Blutkörperchen hin. Eine hohe Retikulozytenzahl tritt bei Anämie aufgrund von Blutverlust oder Hämolyse auf. Die Anzahl variiert mit dem Alter, wobei bei Neugeborenen besondere Unterschiede bestehen. Normalbereiche sollten mit Ihrem lokalen Labor überprüft werden. Bei der Interpretation der Ergebnisse der Retikulozytenzahl ist Vorsicht geboten. Der normale Referenzwert für Retikulozyten beträgt ungefähr 1%. Die prozentuale Retikulozytenzahl sollte jedoch in Verbindung mit dem Hb-Spiegel und der Erythrozytenzahl interpretiert werden. Zum Beispiel zeigt ein Ergebnis von 2-3% Retikulozyten bei einem Kind mit einem Hb-Spiegel, der die Hälfte des Referenzbereichs ist, keine Retikulozytenreaktion. Der Prozentsatz muss entweder um den Grad der Anämie oder die verwendete absolute Anzahl der Retikulozytenzellen korrigiert werden[13].
  • Blutiger Film - Dies kann spezifische Blutzellenanomalien zeigen - z. B. sichelförmige Zellen bei Sichelzellkrankheit, Spherozyten bei erblicher Sphärozytose, Geister- oder Bisszellen bei G6PD-Mangel. Dicke Filme können Malariaparasiten zeigen.
  • Hämoglobinelektrophorese - Dies bestätigt Hämoglobinopathien.
  • Erythrozyten-Enzymstudien - G6PD- und Pyruvatkinase-Mangel zeigen.
  • Coombs 'Test - identifiziert autoimmune hämolytische Anämie.
  • Folsäure, Vitamin-B12-Spiegel - kann auf diese Mängel bei makrozytärer Anämie hinweisen.
  • Eisen-, Ferritin- und Gesamtbindungskapazität für Eisen - kann Eisenmangelanämie bestätigen.
  • Endomysiale Antikörper - wenn der Verdacht auf Zöliakie besteht.
  • Bilirubin- und Laktatdehydrogenase-Spiegel - bei hämolytischer Anämie auftreten.
  • TFTs - schließt Hypothyreose aus.
  • Andere diagnostische Tests - Tests, wie die Knochenmarksbiopsie, können bestimmte Ursachen haben - zum Beispiel die Infiltration des Marks durch Tumorzellen.

Verwaltung

Dies hängt von der zugrunde liegenden Ursache ab. Eine Transfusion ist nur erforderlich, wenn das Kind gefährdet ist und kurz vor einem Herzausfall steht. Es muss darauf geachtet werden, Eisenüberladung zu vermeiden.

Prognose

Die meisten Kinder haben eine gute Fähigkeit, niedrige Hb-Werte zu tolerieren, und die Morbidität der Anämie bei Kindern hängt in der Regel mit dem primären Krankheitsprozess zusammen und nicht mit der Anämie.

Verhütung

Da Eisenmangel in der westlichen Welt die häufigste Ursache für Anämie bei Kindern ist, muss der Schwerpunkt der Prävention vor allem auf der Erziehung zur Ernährung von Kindern liegen.

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Weiterführende Literatur und Referenzen

  • Liu R., Hu T., Li JH et al; Diagnose der Fanconi-Anämie bei Kindern mit atypischen klinischen Merkmalen: eine Primärstudie. Chin Med J (Engl). 2013 Dec126 (23): 4483-6.

  1. Hämoglobinkonzentrationen für die Diagnose von Anämie und die Beurteilung des Schweregrads; Weltgesundheitsorganisation, 2011

  2. Gemeinsame Aussage über Anämie; Weltgesundheitsorganisation und Kinderhilfswerk der Vereinten Nationen, 2004

  3. Kassebaum NJ, Jasrasaria R, Naghavi M, et al; Eine systematische Analyse der globalen Anämie-Belastung von 1990 bis 2010. Blut. 2014, Januar 30123 (5): 615-24. doi: 10.1182 / blood-2013-06-508325. Epub 2013 2. Dezember

  4. Janus J, Moerschel SK; Bewertung der Anämie bei Kindern. Bin Fam Arzt. Juni 1281 (12), 1462-71.

  5. Wang M; Eisenmangel und andere Arten von Anämie bei Säuglingen und Kindern. Bin Fam Arzt. 2016 Feb 1593 (4): 270-8.

  6. Vlachos A, Muir E; Wie gehe ich mit Diamond-Blackfan-Anämie um? Blut. November 11116 (19): 3715 & ndash; 23. doi: 10.1182 / blood-2010-02-251090. Epub 2010 22. Juli

  7. Weatherall D et al; Erbkrankheiten des Hämoglobins: In den Prioritäten der Krankheitskontrolle in Entwicklungsländern. 2. Auflage, 2006.

  8. Harris RJ; Ernährung im 21. Jahrhundert: Was läuft schief? Arch Dis Kind. 2004, Februar 1989 (2): 154-8.

  9. Monterrosa EC, Frongillo EA, Vasquez-Garibay EM et al; Das vorherrschende Stillen von Geburt an bis zu sechs Monaten ist mit weniger gastrointestinalen Infektionen und einem erhöhten Risiko für Eisenmangel bei Säuglingen verbunden. J Nutr. 2008, Aug. 138 (8): 1499–504.

  10. Overgaard UM, Tanner SM, Birgens HS; Vitamin B12-Mangel bei einem 15-jährigen Jungen aufgrund von Mutationen im intrinsischen Faktor-Gen, GIF. Br J Haematol. August 150 (3), 369-71. doi: 10.1111 / j.1365-2141.2010.08198.x. Epub 2010 12. April

  11. Flandern T; Fall 2: Ein sehr blasser Dreijähriger. Paediatr Kindergesundheit. 2004, 9. März 2004 (3): 166-8.

  12. Gomber S., Bhawna, Madan N. et al; Prävalenz und Ätiologie von Ernährungsanämie bei Schulkindern in städtischen Slums. Indian J Med Res. Oktober 1998, 167: 71.

  13. Retikulozytenzahl; Labortests Online, 2013

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