Gesichtsnervenlähmung

Gesichtsnervenlähmung

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Gesichtsnervenlähmung

  • Neuroanatomie
  • Präsentation
  • Ätiologie
  • Charakteristische Eigenschaften
  • Untersuchungen
  • Verwaltung
  • Prognose

Synonym: Bell-Lähmung (Gesichtslähmung der unteren Motoneurone); idiopathische Gesichtslähmung (IFP)

Eine Schädigung des Gesichtsnervs - entweder des oberen motorischen Neurons (UMN) oder des unteren motorischen Neurons (LMN) - führt zu schwachen Muskeln des Gesichtsausdrucks.

Neuroanatomie[1]

Der VII. Hirnnerv ist im Wesentlichen motorisch (einige sensorische Fasern aus dem äußeren Gehörgang, Fasern, die den Speichelfluss regulieren, und Geschmacksfasern aus der vorderen Zunge des Chorda Tympani-Zweiges). Es liefert auch den Stapedius (eine vollständige Nervenläsion wird also die Hörschärfe auf der betroffenen Seite verändern). Vom Nucleus facialis im Hirnstamm ziehen sich Fasern um den VI-Kern, bevor sie die Pons medial zu VIII verlassen und durch den inneren Gehörgang treten. Es geht durch den stacheligen Schläfenknochen im Gesichtskanal und verbreitert sich auf der medialen Seite des Mittelohrs, um das geniculierte Ganglion (Geschmack und Speichelfluss) zu bilden, von wo aus es sich scharf dreht (und die Chorda Tympani verlässt), um durch das stilomastoide Foramen zu treten um alle Muskeln des Gesichtsausdrucks zu versorgen, einschließlich des Platysmas.

Präsentation

Schwäche der Muskeln des Gesichtsausdrucks und des Augenschlusses. Das Gesicht sackt herunter und wird beim Lächeln auf die gegenüberliegende Seite gezogen. Ein freiwilliger Augenschluss ist möglicherweise nicht möglich und kann die Bindehaut und die Hornhaut schädigen.

  • Bei partiellen Lähmungen ist das untere Gesicht im Allgemeinen stärker betroffen.
  • In schweren Fällen ist häufig ein Geschmacksverlust über die vorderen zwei Drittel der Zunge und eine Unverträglichkeit gegenüber hohen oder lauten Geräuschen nachweisbar. Es kann leichte Dysarthrie und Schwierigkeiten beim Essen verursachen.

Das gebräuchlichste System zur Beschreibung des Lähmungsgrades ist die House-Brackmann-Skala, bei der 1 die normale Leistung und 6 die totale Lähmung ist.[2]

Es ist wichtig zu ermitteln, ob der Patient eine UMN- oder LMN-Läsion hat, um die Ursache zu ermitteln.

  • Bei einer LMN-Läsion kann der Patient die Stirn nicht runzeln. Der letzte gemeinsame Weg zu den Muskeln wird zerstört. Die Läsion muss sich entweder in den Pons oder außerhalb des Hirnstamms befinden (hintere Fossa, Knochenkanal, Mittelohr oder Außenschädel).
  • Bei einer UMN-Läsion werden die oberen Gesichtsmuskeln aufgrund alternativer Bahnen im Hirnstamm teilweise geschont, dh der Patient kann sich die Stirn runzeln (sofern keine beidseitige Läsion vorliegt) und das Absenken des Gesichts bei LMN-Lähmungen ist nicht so ausgeprägt. Es scheint verschiedene Wege für freiwillige und emotionale Bewegungen zu geben.

Zerebrovaskuläre Unfälle schwächen in der Regel eine willkürliche Bewegung, wodurch unwillkürliche Bewegungen (z. B. spontanes Lächeln) vermieden werden. Der viel seltenere selektive Verlust der emotionalen Bewegung wird als Mimik-Lähmung bezeichnet und ist in der Regel auf eine frontale oder thalamische Läsion zurückzuführen.

Ätiologie[3]

LMN

  • Idiopathie (Bellsche Lähmung):
    • Schwangerschaft - 3x häufiger.
    • Diabetes Mellitus.
  • Zerebrovaskuläre Erkrankung (z. B. Hirnstammschlag).
  • Iatrogen:
    • Lokalanästhetikum zur Zahnbehandlung.
    • Linezolid.[4]
  • Ansteckend:
    • Herpesvirus (Typ 1).
    • Herpes zoster (Ramsay-Hunt-Syndrom) - siehe unten.
    • HIV
    • Epstein Barr Virus.
    • Cytomegalovirus.
    • Lyme-Borreliose (wahrscheinlicher, wenn beidseitig bei 36% der Fälle verantwortlich).[5]
    • Otitis media oder Cholesteatom.
  • Trauma:
    • Frakturen der Schädelbasis.
    • Zangenlieferung[6]
    • Hämatom nach Akupunktur.[7]
  • Neurologisch:
    • Guillain Barre-Syndrom.
    • Mononeuropathie - zB aufgrund von Diabetes mellitus, Sarkoidose oder Amyloidose.
  • Neoplastisch:
    • Posteriore Fossa-Tumoren, primär und sekundär.
    • Tumore der Parotis
  • Hypertonie in der Schwangerschaft und Eklampsie.
  • Sarkoidose[5]
  • Sjögren-Syndrom und rheumatoide Arthritis.[8]
  • Melkersson-Rosenthal-Syndrom (wiederkehrende Gesichtslähmung, chronisches Gesichtsödem von Gesicht und Lippen und Hypertrophie / Zungenriss).[9]

UMN

  • Zerebrovaskuläre Krankheit.
  • Intrakranielle Tumoren, primär und sekundär.
  • Multiple Sklerose.
  • Syphilis.
  • HIV[10]
  • Vaskulitiden.
  • Wenn beidseitig, insbesondere Immunsuppression (HIV), Guillain-Barré-Syndrom oder Lyme-Borreliose.
  • Wenn wiederkehrend, insbesondere Lymphom, Sarkoidose und Lyme-Borreliose.
  • Bei Kindern besonders berücksichtigen Borreliose und Mittelohrerkrankung.

Charakteristische Eigenschaften

Akute LMN-Lähmung

Eine akute LMN-Lähmung kann in jedem Alter auftreten, wird jedoch am häufigsten im Alter von 15 bis 60 Jahren gesehen und betrifft beide Geschlechter gleichermaßen. Eine einseitige Gesichtslähmung setzt rasch ein:

    • Bitten Sie den Patienten, ein breites Grinsen mit den Zähnen zu zeigen.
    • Bitten Sie sie, ihre Wangen auszublasen.
    • Bitten Sie sie, ihre Augen zusammenzudrehen.
    • Bitten Sie sie, ihre Augenbrauen zu heben (in UMN-Läsion erhalten).
  • Schmerzende Schmerzen unter dem Ohr oder im Mastoidbereich sind ebenfalls üblich und können auf ein Mittelohr oder eine herpetische Ursache hinweisen.
  • Es kann Hyperakusis geben.
  • Patienten mit Läsionen in der Nähe des geniculierten Ganglions können Tränen nicht produzieren und haben Geschmacksverlust.

Bell's Lähmung[3]

Diese häufigste Ursache einer akuten LMN-Fazialisparese wurde ursprünglich von Sir Charles Bell im Jahr 1821 beschrieben.

  • Die Inzidenz beträgt 11-40 pro 100.000 bei einem Lebenszeitrisiko von 1: 60.[9]
  • Wahrscheinlich verursacht durch ischämische Kompression des Gesichtsnervs im Gesichtskanal als Folge einer Entzündung, höchstwahrscheinlich aufgrund einer Virusinfektion.
  • In der Vergangenheit wurde in den meisten Fällen der LMN-Fazialisparese keine Ursache gefunden, die als idiopathisch (dh Bell-Parese) bezeichnet wurde. Zunehmend werden verschiedene virale Ursachen identifiziert, insbesondere Herpes simplex Typ 1 oder Varicella (Herpes) -Zoster.
  • Etwa 7% der Patienten haben ein Rezidiv.
  • In wiederkehrenden Fällen kann eine familiäre Komponente vorliegen, möglicherweise aufgrund einer anatomischen Abnormalität des Gesichtskanals.[11]
  • Die Inzidenz ist bei Menschen mit Diabetes höher als bei Menschen ohne Diabetes.

Ramsay-Hunt-Syndrom

Die LMN-Fazialisparese, die speziell auf Varizellen (Herpes) zoster zurückzuführen ist, ist das Ramsay-Hunt-Syndrom. Der Schmerz ist häufig ein herausragendes Merkmal, und Vesikel treten am ipsilateralen Ohr, am harten Gaumen und / oder an den vorderen zwei Dritteln der Zunge auf. Es können Taubheit und Schwindelgefühle und andere Hirnnerven betroffen sein. Wenn der Ausschlag fehlt, wird er als zoster sine herpete bezeichnet; 2-23% der Menschen mit Bell-Syndrom haben tatsächlich ein Ramsay-Hunt-Syndrom.[12]Es sollte vermutet werden, wenn die Schmerzen erheblich sind, insbesondere bei Menschen über 60. Immunodefizienz - zum Beispiel HIV - ist ein Risikofaktor.

Untersuchungen

  • Serologie - Lyme, Herpes und Zoster (gepaarte Proben im Abstand von 4-6 Wochen). Es kann keinen Einfluss auf das Management haben, aber möglicherweise eine Ätiologie offenbaren.
  • Überprüfen Sie den Blutdruck bei Kindern mit Bell-Lähmung (zwei Fallberichte über eine Aortenverkalkung mit Fazialisparese und Bluthochdruck).[13]
  • Die folgenden Tests werden selten durchgeführt, können jedoch in Verbindung mit einem guten Verständnis der Neuroanatomie den Grad der Lähmung bestimmen:
    • Schirmer-Tränen-Test (zeigt einen verringerten Tränenfluss auf der Seite einer Lähmung, die den N. palatinal palatinal betrifft).
    • Stapedialreflex (audiologischer Test, nicht vorhanden, wenn der Stapediusmuskel betroffen ist).
    • Elektrodiagnostikstudien (in der Regel ein Forschungsinstrument) zeigen für die ersten drei Tage keine Veränderungen der betroffenen Gesichtsmuskeln, jedoch kommt es in der nächsten Woche häufig zu einem stetigen Rückgang der elektrischen Aktivität, wodurch die 15% mit axonaler Degeneration identifiziert werden.

Verwaltung[14]

Mit Ausnahme der mildesten Fälle sollte dies idealerweise ein multidisziplinärer Ansatz sein, der Augenärzte, HNO-Chirurgen, plastische Chirurgen, Physiotherapeuten und Psychologen umfasst.[15]

Allgemeine Maßnahmen

  • Versicherung - die Mehrzahl der Fälle löst sich spontan auf - siehe 'Prognose' unten.
  • Augenpflege:
    • Augenärzte spielen eine wichtige Rolle bei der Verhinderung irreversibler Blindheit durch Hornhautexposition. Dies kann erfolgreich erreicht werden, indem stündlich Gleitmittel und nachts Augensalbe verwendet werden - eine Augenklappe.
    • Es kann auch vorübergehend sein, dass Botulinumtoxin oder ein chirurgischer Eingriff (Oberlidgewichtung oder Tarsorrhaphie) erforderlich sind.[15]
    • Nachdem die Hornhaut geschützt wurde, aber eine Erholung unwahrscheinlich ist, kann eine längerfristige Behandlung des Augenlids und eine erneute Animation der Gesichtshaut arrangiert werden.

Bell's Lähmungsmanagement

  • Steroide:
    • Steroide sind wirksam bei der Behandlung von Fazialisparese.[16]Von den 29%, von denen nicht erwartet wird, dass sie sich vollständig erholen, wird ein Drittel bis eine Hälfte dies tun, wenn sie Steroide erhalten.[3]
    • Patienten, die älter als 16 Jahre sind, sollten Prednisolon innerhalb von 72 Stunden erhalten. Das optimale Dosierungsschema ist nicht bekannt, es wird jedoch Folgendes vorgeschlagen:
      • 25 mg bd für 10 Tage.
      • 60 mg od für 5 Tage, dann täglich um 10 mg reduzieren.
    • Es gibt keine Belege für die Unterstützung von Steroiden nach 72 Stunden.
    • Es ist nicht bekannt, ob Steroide bei Kindern wirksam sind.[17]
  • Es gibt mäßige Beweise für einen Nutzen durch die Einnahme von Virostatika in die Steroidtherapie, ohne dass unerwünschte Ereignisse signifikant erhöht werden.[18]Dies bleibt umstritten.[19] Es wird derzeit nicht als Behandlung in Großbritannien empfohlen.[14]
  • Physiotherapie kann von Vorteil sein, es gibt jedoch keine qualitativ hochwertigen Nachweise, die einen erheblichen Nutzen oder Schaden unterstützen.[20]
  • Verweisung - wird von der klinischen Beurteilung abhängen. Ein Patient kann eine sofortige Überweisung im Krankenhaus benötigen - z. B. wenn ein klinischer Verdacht auf einen zugrunde liegenden Schlaganfall besteht:[14]
    • Wenden Sie sich dringend an die Neurologie oder an HNO, wenn
      • Zweifel an der Diagnose.
      • Wiederholte Bell-Lähmung.
      • Bilaterale Glockenlähmung.
    • Wenn die Hornhaut nach dem Versuch, das Augenlid zu schließen, freigelegt bleibt, wenden Sie sich dringend an die Augenheilkunde.
    • Wenn die Lähmung nach einem Monat keine Besserung zeigt oder der Verdacht auf eine schwerwiegende zugrunde liegende Diagnose besteht (z. B. Cholesteatom, Parotistumor, maligne Otitis externa), wenden Sie sich dringend an HNO.
  • Chirurgie:
    • Chirurgische Optionen für Patienten mit einer Fazialisparese, die nicht auf eine medizinische Behandlung ansprechen, umfassen die Dekompression der Gesichtsnerven.
    • Wenn nach 6-9 Monaten eine Restlähmung vorliegt, sollten Sie die Überweisung an einen plastischen Chirurgen in Erwägung ziehen, der sich besonders für die Gesichtschirurgie interessiert. Die Muskelziele bleiben für 12 bis 18 Monate für die Cross-Fazialis-Transplantation lebensfähig.[3]
    • Wenn sich der Nerv nicht regeneriert, kann eine kosmetische Operation zur Anhebung des Mundes oder eine Anastomose des Hypoglossus zum Gesichtsnerv helfen.

Gesichtslähmung bei Kindern

  • Die Fazialisparese bei Kindern ist oft idiopathisch, jedoch wird nach gründlichen Untersuchungen zunehmend eine Ursache identifiziert.[21]
  • Eine radiologische Untersuchung ist erforderlich, wenn Traumata in der Vergangenheit aufgetreten sind.[22]
  • Die Prognose ist variabel, aber in der Regel gut.[23]

Prognose[14, 24]

  • 85% verbessern sich spontan innerhalb von drei Wochen nach Beginn.
  • 71% erholen sich vollständig.
  • 16% haben schwerwiegende Folgen, 5% schwerwiegend:
    • Gesichtsasymmetrie
    • Gustatorische Tränenimpfung
    • Unzureichender Deckelverschluss
    • Stirn Ptosis
    • Sabbern
    • Hemifacial Krämpfe

Schlechte prognostische Merkmale:

  • Komplette Lähmung oder schwere Degeneration (Elektrophysiologie).
  • Keine Erholung nach drei Wochen.
  • Alter> 60 Jahre
  • Starke Schmerzen (deutet darauf hin, dass dies auf das Ramsay-Hunt-Syndrom zurückzuführen ist).
  • Ramsay-Hunt-Syndrom (Herpes-Zoster-Virus).
  • In Verbindung mit Bluthochdruck, Diabetes oder Schwangerschaft.

Personen mit axonaler Degeneration zeigen möglicherweise drei Monate lang keine Reinnervation, und die Erholung kann teilweise oder gar nicht erfolgen. Synkinesis tritt häufig auf - ein Blinzeln bewirkt, dass sich der Mundwinkel zusammenzieht. Auch eine anomale Parasympathikus-Innervation kann zu Symptomen führen, wie Tränenfluss (Krokodilstränen). Die Symptome können durch subkutane oder intramuskuläre Injektionen von Botulinumtoxin geholfen werden.[25]

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Weiterführende Literatur und Referenzen

  1. Toulgoat F, Sarrazin JL, Benoudiba F, et al; Gesichtsnerv: Von der Anatomie zur Pathologie. Diagn Intervall-Imaging. 2013 Oct94 (10): 1033–42. Doi: 10.1016 / j.diii.2013.06.016. Epub 2013 25. Juli.

  2. Haus JW, Brackman DE; Haus-Brackman-Gesichtsnerven-Klassifizierungssystem 2010.

  3. Glas GE, Tzafetta K; Bell-Lähmung: eine Zusammenfassung der aktuellen Beweise und Überweisungsalgorithmus. Fam Pract. 31. Dezember 2014 (6): 631–42. doi: 10,1093 / fampra / cmu058. Epub 2014 10. September

  4. Thai XC, Bruno-Murtha LA; Bell-Lähmung im Zusammenhang mit Linezolid-Therapie: Fallbericht und Überprüfung neuropathischer unerwünschter Ereignisse. Pharmakotherapie 2006 Aug26 (8): 1183-9.

  5. Jain V, Deshmukh A, Gollomp S; Bilaterale Gesichtslähmung: Falldarstellung und Diskussion der Differentialdiagnose. J Gen Intern Med. 2006 Jul21 (7): C7-10.

  6. Duval M, Daniel SJ; Gesichtsnervenlähmung bei Neugeborenen nach Zangengebrauch. Otolaryngol-Hals-Hals-Surg. 7. Juli 2009 (7): 634-6. Doi: 10.1001 / archoto.2009.69.

  7. Rosted P, Woolley DR; Bell-Lähmung nach Akupunkturbehandlung - ein Fallbericht. Akupunktur med. 2007 Jun25 (1-2): 47-8.

  8. Birnbaum J; Gesichtsschwäche, Otalgie und hemifazialer Spasmus: Ein neues neurologisches Syndrom in einer Fallserie von 3 Patienten mit rheumatischer Erkrankung. Medizin (Baltimore). Oct94 2015 (40): 1445. Doi: 10.1097 / MD.0000000000001445.

  9. Cirpaciu D, Goanta CM, Cirpaciu MD; Wiederholungen von Bell-Lähmung. J Med Life. 20147 Spec Nr. 3: 68-77.

  10. P. Serrano, Hernandez N., Arroyo JA et al; Bilaterale Bell-Lähmung und akute HIV-Typ-1-Infektion: Bericht von 2 Fällen und Überprüfung. Clin Infect Dis. 2007 Mär 1544 (6): e57-61. Epub 2007 8. Februar

  11. Qin D, Ouyang Z, Luo W; Familiäre rezidivierende Bell-Lähmung. Neurol India. 2009 Nov-Dec57 (6): 783-4.

  12. Worme M, Chada R, Lavallee L; Ein unerwarteter Fall des Ramsay-Hunt-Syndroms: Fallbericht und Literaturrecherche. BMC Res Hinweise. 2013, Aug 286: 337. doi: 10.1186 / 1756-0500-6-337.

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  16. Salinas RA, Alvarez G., Daly F, et al; Corticosteroide für die Bell-Paralyse (idiopathische Gesichtslähmung). Cochrane Database Syst Rev. 2010 17. März (3): CD001942. doi: 10.1002 / 14651858.CD001942.pub4.

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