Malignes neuroleptisches Syndrom
Drogen Therapie

Malignes neuroleptisches Syndrom

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Malignes neuroleptisches Syndrom

  • Epidemiologie
  • Präsentation
  • Differenzialdiagnose
  • Untersuchungen
  • Verwaltung
  • Prognose
  • Komplikationen
  • Verhütung

Synonyme: NMS, malignes neuroleptisches Syndrom

Dies ist eine seltene, aber potenziell lebensbedrohliche eigenwillige Reaktion auf Neuroleptika. Es verursacht Fieber, Muskelsteifheit, veränderten psychischen Status und autonome Funktionsstörungen. Das Syndrom ist gewöhnlich mit starken Neuroleptika wie Haloperidol und Fluphenazin verbunden. Man geht davon aus, dass die zugrunde liegende pathologische Anomalie eine zentrale D2-Rezeptorblockade oder eine Dopamin-Depletion im Hypothalamus- und Nigrostriatal- / Spinalweg ist. Dies führt zu einem erhöhten Temperatursollwert, einer Beeinträchtigung der normalen thermischen Homöostase und extrapyramidal induzierter Muskelsteifigkeit. Dies erklärt jedoch nicht, warum dies manchmal bei Neuroleptika mit niedriger Potenz oder anderen Medikamenten ohne bekannte antidopaminerge Aktivität auftritt. Es wird angenommen, dass andere Mechanismen, wie z. B. Änderungen des Calciumstoffwechsels der Skelettmuskulatur oder sympathoadrenale Hyperaktivität, involviert sind. Die Erkrankung hat viele Gemeinsamkeiten mit dem Serotonin-Syndrom und der malignen Hyperpyrexie. Es stellt eine diagnostische Herausforderung dar.

Epidemiologie1

  • Aus gepoolten Daten von 1966 bis 1997 geht hervor, dass die Inzidenz des malignen neuroleptischen Syndroms (NMS) zwischen 0,2% und 3,2% der psychiatrischen stationären Patienten liegt, die Neuroleptika erhalten.
  • Mit der Verfügbarkeit neuer Neuroleptika ist die Inzidenz auf etwa 0,01% bis 0,02% zurückgegangen.
  • Die Inzidenz ist bei Personen unter 40 Jahren und bei Männern höher, was wahrscheinlich auf den Einsatz von Antipsychotika zurückzuführen ist. Es kann jedoch in jedem Alter bei Patienten auftreten, die ausfallende Medikamente erhalten.2
  • Eine Überprüfung der Literatur zwischen 1990 und 2008 ergab 20 Fälle bei Patienten im Alter von 11-18 Jahren.3
Risikofaktoren für die Entwicklung von NMS1
  • Verwendung von Neuroleptika und genetische / metabolische Suszeptibilität.
  • Entzug von Anti-Parkinson-Medikamenten.
  • Verwendung von hohen Dosen und Depotvorbereitungen.
  • Patientenunruhe oder Katatonie.
  • Hohe Umgebungstemperatur und Austrocknung scheinen das Risiko des Syndroms zu erhöhen.
  • Eine frühere Episode von NMS erhöht das Risiko einer ähnlichen Reaktion in der Zukunft erheblich.4
  • Weniger häufig kann die Verwendung anderer Mittel mit zentraler D2-Rezeptorantagonist-Aktivität das Syndrom verursachen:
    • Prochlorperazin
    • Promethazin.
    • Atypische Antipsychotika wie Clozapin, Risperidon.
    • Anticholinergika.
    • Metoclopramid.
    • Amoxapin (tricyclisch jetzt eingestellt).
    • Lithium.

Präsentation

Symptome

  • Die Patienten können Dyspnoe (aufgrund von Muskelhärte der Muskulatur), Dysphagie oder Schwierigkeiten beim Gehen mit der Entwicklung eines schlurfenden Gangs berichten.
  • Es kann zu zunehmendem Zittern oder unwillkürlichen Bewegungen kommen.
  • In seltenen Fällen kann es zu okulogyrischen Krisen, Opisthoton, Anfällen oder Chorea kommen.

NMS tritt am häufigsten nach Einleitung oder Dosiserhöhung der Neuroleptika-Therapie auf und tritt in 90% der Fälle innerhalb von 10 Tagen auf.5Das Einsetzen erfolgt in der Regel über einen Zeitraum von 1 bis 3 Tagen allmählich und tritt tendenziell innerhalb von vier Wochen nach Beginn der neuroleptischen Medikation auf. Es kann jedoch jederzeit bei Neuroleptika-Patienten auftreten. Es gibt immer eine Vorgeschichte der Einnahme von Neuroleptika oder anderen relevanten Wirkstoffen innerhalb der letzten vier Wochen.

Die Symptome können bis zu 5 bis 10 Tage nach dem Absetzen des betreffenden Arzneimittels oder länger bestehen bleiben, wenn das Arzneimittel nicht mehr vorhanden ist.

Zeichen

  • Es wird Hyperthermie mit einer Temperatur über 38 ° C auftreten.
  • Die Muskelsteifigkeit (Leitrohrtyp) ist immer vorhanden.
  • Es ist wahrscheinlich, dass sich der mentale Status mit Verwirrung oder Erregung und verändertem Bewusstsein ändert.
  • Autonome Instabilität kann sich als Blässe, Tachykardie, schwankender Blutdruck, übermäßiges Schwitzen / Speichelfluss, Tremor und Inkontinenz manifestieren.
Diagnosefunktionen von NMS6
  • Neuroleptika innerhalb von 1 bis 4 Wochen.
  • Hyperthermie (über 38 °).
  • Muskelsteifigkeit.
  • Fünf der folgenden:
    • Geisteszustand geändert
    • Tachykardie
    • Hypotonie oder Hypertonie.
    • Tremor.
    • Inkontinenz
    • Diaphorese (übermäßiges Schwitzen) oder Sialorrhoe.
    • Erhöhte Kreatinphosphokinase (CPK) oder Myoglobin im Harn.
    • Metabolische Azidose.
    • Leukozytose.
    • Ausschluss anderer Erkrankungen (neuropsychiatrisch, medikamentös induziert, systemisch).

Differenzialdiagnose

  • Einfache Dystonie / Akathisie-Reaktion auf Neuroleptika (reagiert normalerweise schnell auf Anticholinergika).
  • Serotonin-Syndrom
  • Maligne Hyperpyrexie.
  • Freizeitarzneimittel-Toxizität, insbesondere Kokain, Amfetamine, 3,4-Methylendioxy-N-methylamfetamin (MDMA) - auch als "Ecstasy" bekannt.
  • Phenothiazin-bedingter Hitzschlag (keine Starrheit und kein Schwitzen, die Ursache für Pyrexie in diesem Zustand).
  • Tödliche Katatonie (seltenes psychiatrisches Syndrom - Katatonie mit Rigidität - erhöhte Kreatinkinase (CK), normalerweise keine autonome Beteiligung oder unwillkürliche Bewegung).
  • Organophosphatvergiftung.
  • Hitzschlag.
  • Enzephalitis (einschließlich Herpes-simplex-Enzephalitis und Tollwut).
  • Hyperthermische Reaktion auf Monoaminoxidase-Inhibitoren.
  • Polymyositis
  • Rhabdomyolyse.
  • Andere Formen der Vergiftung (zum Beispiel Strychnin).
  • Andere Arzneimitteltoxizität (Anticholinergika, selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer).

Untersuchungen1, 5

  • FBC zeigt häufig Leukozytose.
  • U & Es können Stoffwechselstörungen aufgrund von Azidose oder akuter Nierenschädigung auftreten.
  • Hypokalzämie ist eine häufige Verbindung.
  • Arterielle Blutprobe zur Beurteilung des Säure-Basen-Gleichgewichts.
  • LFTs können erhöhte Transaminasen und Laktatdehydrogenase (LDH) muskulären Ursprungs aufweisen.
  • CK ist normalerweise erhöht.
  • Urinmyoglobin sollte überprüft werden.
  • Koagulationsstudien (insbesondere Prothrombinzeit, aktivierte partielle Thromboplastinzeit und International Normalized Ratio (INR)) sollten überprüft werden (zum Nachweis von Koagulopathie).
  • Ein Drogentest im Urin sollte durchgeführt werden (insbesondere für Salicylate, Kokain und Amfetamine).
  • Bei Verdacht auf Sepsis sollten Blut und andere relevante Kulturen genommen werden.
  • Bildgebung kann angegeben werden:
    • Bei Verdacht auf Sepsis sollte CXR in Betracht gezogen werden.
    • CT-Scan des Kopfes, um andere Diagnosen auszuschließen.
  • Eine Lumbalpunktion kann erforderlich sein, um andere Diagnosen auszuschließen (insbesondere bei Fieber und verändertem Geisteszustand). Abgesehen von erhöhtem Protein gibt es in NMS keine signifikanten Ergebnisse in der Zerebrospinalflüssigkeit (CSF).

Verwaltung7

  • Atemwege und Atmung müssen geschützt werden, wenn Hinweise auf Kompromisse vorliegen. In schweren Fällen kann eine Kreislauf- und Beatmungsunterstützung erforderlich sein.
  • Aufgeregte Patienten benötigen intravenöse (IV) Benzodiazepine. Körperliche Zurückhaltung wird am besten vermieden oder minimiert, da dies die Hyperthermie verschlimmern kann.
  • Das störende Medikament sollte abgesetzt werden.
  • Zur Dehydratisierung sollten Infusionen verabreicht werden.
  • Wenn es kürzlich zu einer Überdosierung des Mittels gekommen ist, kann Aktivkohle die Resorption verhindern.
  • Zur Behandlung von Hyperthermie werden Kühlgeräte und Antipyretika verwendet.
  • Treten Rhabdomyolyse und akute Nierenschäden auf, sind häufig eine Alkalisierung des Urins und eine Dialyse erforderlich.
  • Dopaminerge Wirkstoffe wie Bromocriptin und Amantadin sowie Muskelrelaxanzien wie Dantrolen-Natrium werden häufig in schweren Fällen verwendet, es gibt jedoch keine empirischen Belege für ihre Wirksamkeit. Es gibt jedoch viele Einzelberichte über ihre Nützlichkeit.
  • Manchmal wird eine Elektrokrampftherapie (EKT) angewendet, wenn die Erkrankung nicht durch Medikamente verbessert wird und es einige Beweise gibt, die die Anwendung unterstützen.

Prognose1, 8

Die Mortalität hat sich von 20-30% verringert und wird nun mit 5-11,6% angegeben. Der Tod wird in der Regel durch Herz-Kreislauf-Kollaps, Atemstillstand, myoglobinurische akute Nierenverletzungen, Arrhythmien oder diffuse intravaskuläre Koagulation verursacht. Morbidität resultiert aus Atemstillstand, akuter Nierenschädigung, Anfällen und Arrhythmien.

Wenn während einer NMS-Episode eine akute Nierenschädigung auftritt, erhöht sich die Mortalität um bis zu 50%.

Wenn die oralen Neuroleptika abgesetzt sind, kann der Zustand 2 bis 14 Tage anhalten. Bei Depot-Neuroleptika kann der Zeitraum bis zu 21 Tage betragen.

Die Aussichten sind im Großen und Ganzen gut, wenn

  • Ist eine frühzeitige Erkennung des Zustands.
  • Ist eine angemessene unterstützende Pflege und Behandlung.
  • Sind keine Komplikationen.

Komplikationen1, 9

  • Herzstillstand.
  • Rhabdomyolyse.
  • Akute Nierenverletzung.
  • Anfälle
  • Atemstillstand.
  • Disseminierte intravaskuläre Gerinnung.
  • Aspirationspneumonitis.
  • Verschlechterung des psychiatrischen Zustands aufgrund von Drogenentzug.
  • Infektion.
  • Leberversagen
  • Lungenembolie.

Verhütung

  • Das Bewusstsein für den Zustand und die Berücksichtigung der Diagnose bei Patienten mit relevanten Symptomen, bei Neuroleptika, ist für eine frühzeitige Diagnose von zentraler Bedeutung.
  • Die Überwachung der Symptome des Syndroms nach Veränderungen der Neuroleptika kann die Früherkennung unterstützen.
  • Durch die frühzeitige Diagnose und den Rückzug eines beleidigenden Arzneimittels wird die Entwicklung der sich verschlimmernden Symptome gestoppt.
  • Es ist wichtig, vor dem erneuten Auftreten zu warnen. Die Patienten sollten aktiv ermutigt werden, die Gesundheitsdienstleister über ihre Anfälligkeit zu informieren, und sie sollten gute schriftliche Informationen erhalten, die diesen Prozess unterstützen. Es gibt einen sehr guten Fall für die Verwendung von medizinischem Notfallidentifikationsschmuck oder ähnlichem.

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Weiterführende Literatur und Referenzen

  1. Berman BD; Malignes neuroleptisches Syndrom: Eine Überprüfung für Neurokospitalisten. Neurokliniker. 1. Januar 2011 (1): 41-7. doi: 10.1177 / 1941875210386491.

  2. Henderson T; Malignes neuroleptisches Syndrom bei Jugendlichen: vier wahrscheinliche Fälle im Western Cape. S Afr Med J. 2011 Mai 25101 (6): 405-7.

  3. Neuhut R, Lindenmayer JP, Silva R; Malignes neuroleptisches Syndrom bei Kindern und Jugendlichen mit atypischen Antipsychotika: eine Überprüfung. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2009 Aug19 (4): 415-22. Doi: 10.1089 / Cap.2008.0130.

  4. Ouyang Z, Chu L; Ein Fall eines rezidivierenden malignen neuroleptischen Syndroms. Shanghai Arch Psychiatrie. 2013 Aug 25 (4): 256-8. doi: 10.3969 / j.issn.1002-0829.2013.04.008.

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  7. Frucht SJ; Behandlung von Notfällen bei Bewegungsstörungen. Neurotherapeutika. 11. Januar 2014 (1): 208–12. doi: 10.1007 / s13311-013-0240-3.

  8. Janati AB, Alghasab N, Osman A; Malignes neuroleptisches Syndrom, verursacht durch eine Kombination von Carbamazepin und Amitriptylin. Fallbeispiel Neurol Med. 20122012: 183252. Doi: 10.1155 / 2012/183252. Epub 2012 24. Juli.

  9. Ambulkar RP, Patil VP, Moiyadi AV; Malignes neuroleptisches Syndrom: Eine diagnostische Herausforderung. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2012 Oct28 (4): 517-9. doi: 10.4103 / 0970-9185.101946.

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