Vertebrobasilarer Verschluss und Vertebralarteriensyndrom

Vertebrobasilarer Verschluss und Vertebralarteriensyndrom

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Vertebrobasilarer Verschluss und Vertebralarteriensyndrom

  • Anatomie - kurzer Überblick
  • Pathophysiologie
  • Epidemiologie
  • Risikofaktoren im Zusammenhang mit Schlaganfall
  • Präsentation
  • Differenzialdiagnose
  • Untersuchungen
  • Verwaltung
  • Komplikationen
  • Prognose
  • Verhütung

Synonyme: vertebrobasilarer Schlaganfall, vertebrobasiläre Insuffizienz

Die Okklusion oder Beeinträchtigung der vertebrobasilaren Blutversorgung betrifft die Mark, das Kleinhirn, das Pons, das Mittelhirn, den Thalamus und die Kortex des Hinterkopfes. Dies führt zu einer Reihe von klinischen Syndromen und wird hauptsächlich durch Atherosklerose verursacht.

Anatomie - kurzer Überblick

Die vertebralen Arterien verzweigen sich von den Subclavia-Arterien und passieren Cephalad durch die costotransverse Foramina des sechsten bis zweiten Halswirbels. Sie treten in den Schädel durch das Foramen magnum ein, das an der pontomedullären Kreuzung zusammengeführt wird, um die Arteria basilaris zu bilden, die sich an den oberen Pons in zwei hintere Hirnarterien teilt. An der Basis des Gehirns vereinigen sich das Karotis- und das Basilarsystem zum Willis-Kreis. Diese Anordnung der Kollateralzirkulation kann eine adäquate Gehirnperfusion auch bei Verschluss eines Hauptgefäßes ermöglichen.

Wichtige Punkte, die bei der klinischen Beurteilung zu berücksichtigen sind:

  • Obere Kleinhirnarterien aus der Arteria basilaris versorgen den lateralen Aspekt von Pons und Mittelhirn zusammen mit der oberen Oberfläche des Kleinhirns.
  • Das Kleinhirn wird von Ästen der A. basilaris versorgt (lange umlaufende, hintere Großhirn, vordere untere Kleinhirn- und obere Kleinhirnarterie).
  • Die Mark wird durch die hintere untere Kleinhirnarterie und durch direkte kleinere Äste aus den Wirbelarterien versorgt.
  • Die Pons werden von kleinen und großen Ästen aus der Arteria basilaris versorgt.
  • Das Mittelhirn und der Thalamus werden durch die durchdringenden Arterien von den hinteren Hirnarterien versorgt.
  • Der Occipitalcortex wird von der hinteren Hirnarterie perfundiert.

Pathophysiologie

  • Atherosklerose: die häufigste vaskuläre Erkrankung des vertebrobasilären Systems:[1]
    • Dies betrifft große Gefäße und führt zu Verengung und Okklusion.
    • Es muss eine Stenose am Ursprung beider Wirbelarterien erzeugen, um eine vertebrobasiläre Ischämie zu verursachen.
    • Selbst bei einem Verschluss der Arteria vertebralis können Kollateralen (Willis-Kreis) Ischämie verhindern.
    • Eine Ischämie des Hinterhirns entwickelt sich wahrscheinlich zusammen mit der Erkrankung der Halsschlagader (oft bei der Bifurkation der Halsschlagader), der Wirbelarterienstenose und der intrazerebralen Erkrankung.
    • Beachten Sie, dass der Willis-Kreis nur bei 50% der Patienten intakt ist.
  • Lipohyalinose: Betrifft kleine Gefäße und führt zu Okklusion. Dies tritt häufig im Zusammenhang mit Hypertonie auf. Lipohyalinose bewirkt auch eine Schwächung der Gefäßwände und einen Riss der Gefäße, was zu einer fokalen Blutung führt. Nahezu alle intrazerebralen Blutungen stammen von einem solchen Bruch kleiner penetrierender Gefäße.
  • Embolischer Verschluss des vertebrobasilaren Systems: ist ungewöhnlich und Emboli stammen typischerweise aus dem Aortenbogen, der Arteria subclavia und den Wirbelarterien. Emboli verschließen normalerweise die Arteria basilaris.
  • Vertebrobasilaris Dissektion.

Epidemiologie

Eine relativ ungewöhnliche Form des Schlaganfalls. Jedoch:

  • Schlaganfall ist die dritthäufigste Todesursache in Großbritannien.[2]
  • 20% der Läsionen, die einen Schlaganfall verursachen, treten im vertebrobasilaren Kreislauf auf.[3]

Risikofaktoren im Zusammenhang mit Schlaganfall

Siehe auch den separaten Artikel über cerebrovaskuläre Ereignisse.

  • Alter.
  • Hypertonie.
  • Alkoholmissbrauch.
  • Koronare und andere Herzkrankheiten.
  • Diabetes Mellitus.
  • Drogenmissbrauch.[4, 5]
  • Familiengeschichte des Schlaganfalls.
  • Riesenzellarteriitis.[6]
  • Übergewicht und körperliche Inaktivität.[7]
  • Vorheriger Schlaganfall.
  • Rennen.
  • Rauchen.[5, 8]

Präsentation

Tod oder schwere Behinderung ist das Ergebnis eines Verschlusses großer Gefäße im vertebrobasilaren System. Viele Läsionen treten jedoch in kleineren Gefäßen mit einer Vielzahl von fokalen neurologischen Defiziten auf. Schlagzählsysteme zur Beurteilung von Patienten wurden entwickelt, sind jedoch für einen Wirbelkörper-Schlaganfall nur begrenzt einsetzbar.[9]

Geschichte

Beginn und Dauer der Symptome können mit der Ätiologie variieren.

  • Vor einer Okklusion kann es vor der Okklusion zu vorübergehenden ischämischen Anfällen vor einer basilaren Arterienthrombose kommen (bei der Hälfte der Patienten, bei denen ein vertebrobasilarer Schlaganfall auftritt).
  • Embolische Ereignisse verursachen plötzliche und dramatische Symptome ohne Prodrom.
  • Es kann (selten) durch Drehen des Kopfes hervorgerufen werden (temporäre Okklusion einer Wirbelarterie, unzureichende Kollateralen aufgrund fortschreitender Atherosklerose).

Symptome, die bei vertebrobasilären Schlaganfällen berichtet werden, sind:

  • Schwindel - häufig - und dies kann das einzige Symptom sein.
  • Übelkeit und Erbrechen.
  • Störung des Bewusstseins.
  • Kopfschmerzen.
  • Sehstörungen (okulomotorische Anzeichen wie Nystagmus, Diplopie und Pupillenveränderungen).
  • Sichtfeldfehler.
  • Sprechstörung (z. B. Dysarthrie und Dysphonie).
  • Sinneswandelungen im Gesicht und auf der Kopfhaut.
  • Ataxia.
  • Kontralaterale motorische Schwäche (kann zu einem "Fallangriff" führen).
  • Sensorische Störung, die Schmerz und Temperatur beeinflusst.
  • Inkontinenz

Es kann eine Vorgeschichte von Risikofaktoren geben.

Untersuchung

Die Diagnose kann aus einer sorgfältigen klinischen Untersuchung gestellt werden, aber die Komplexität der Anzeichen erfordert eine sorgfältige und detaillierte neurologische Untersuchung. Häufige Ergebnisse:

  • Unnormale Bewusstseinsebene.
  • Hemiparese oder Quadriparese (meist asymmetrisch).
  • Bulbare Manifestationen (Gesichtsschwäche, Dysphagie, Dysarthrie, Dysphonie).
  • Ebenfalls häufig sind Pupillen- und okulomotorische Anomalien.

Die körperlichen Befunde können sehr unterschiedlich und komplex sein, je nach dem genauen Ort im betroffenen Gehirn:

  • Ein Abducens-Kern, ein horizontales Blickzentrum (in der retikulären Formation des Pontine Paramedian gelegen) und mediale Längsfasciculusläsionen verursachen okulomotorische Anzeichen. Dies kann zu Folgendem führen:
    • Ipsilaterale laterale Blickparese.
    • Blickparese konjugieren.
    • Okulares Wackeln.
  • Midbrain-Syndrome:
    • Vertikale Blicklähmung.
    • Dritte Hirnnervenparese.
  • Pontin-Syndrome:
    • Tremor, Ataxie und milde Hemiparese.
    • Horizontale Blicklähmung.
    • Hirnnerv VI und VII Lähmungen.
  • Medulläre Syndrome:
    • Verlust von Gesichtsschmerzen und Temperaturgefühl (ipsilateral).
    • Horner-Syndrom
    • Ataxie (ipsilateral).
    • Zunge, weicher Gaumen, Stimmband, sternocleidomastoide Paralyse (ipsilateral).
    • Kontralateraler Schmerzverlust und Temperaturgefühl an anderer Stelle.
  • Hintere Hirnarteriensyndrome:
    • Contralaterale Hemianopsie mit sparsamer Makulae.

Klinische Syndrome und Szenarien

Verschiedene verschiedene Kombinationen von Anzeichen und Symptomen wurden beschrieben.

Klinische Syndrome
Ein detaillierter Bericht ist hier zu komplex, Beispiele für beschriebene Syndrome sind jedoch folgende:
  • Laterales medulläres oder Wallenberg-Syndrom:
    • In der Regel durch Verschluss der Wirbelarterie.
    • Gelegentlich durch Verschluss der A. cerebellaris inferior posterior.
    • Die Beteiligung des vestibulären Systems führt zu Übelkeit, Erbrechen und Schwindel.
    • Ipsilaterale Merkmale:
      • Ataxie durch Beteiligung von Kleinhirn.
      • Horner-Syndrom vom Schaden bis hinunter zu den sympathischen Fasern.
      • Reduzierter Hornhautreflex durch abfallende Wirbelsäulenschäden.
      • Nystagmus
      • Hypakusis
      • Dysarthrie
      • Dysphagie
      • Lähmung von Gaumen, Rachen und Stimmband.
      • Geschmacksverlust im hinteren Drittel der Zunge.
    • Kontralaterale Befunde:
      • Verlust von Schmerz und Temperaturgefühl im Rumpf und in den Gliedmaßen (anteriorer Spinothalamus-Trakt).
      • Tachykardie und Dyspnoe (Hirnnerv X).
      • Palatinaler Myoklonus (unwillkürliches Zucken des weichen Gaumens, der Rachenmuskulatur und des Zwerchfells).
  • Mediales medulläres oder Dejerine-Syndrom:
    • Eine ungewöhnliche Läsion, die durch eine Arteria vertebralis oder einen Verschluss der A. spinalis anterior verursacht wird.
    • Verursacht ipsilaterale Zungenparese mit Abweichung auf der Läsionsseite.
    • Kontralaterale Hemiplegie mit sparsamen Gesichtern.
    • Ipsilateraler Schwingungsverlust und Propriozeption.
  • Kleinhirninfarkt:
    • Verursacht Unstimmigkeiten, Unbeholfenheit, Absichtszittern, Ataxie, Dysarthrie, abtastende Sprache.
    • Eine frühzeitige Diagnose ist wichtig, da Schwellungen die Hirnstammkompression verursachen können.
  • Locked-In-Syndrom:
    • Verursacht durch Infarkt der oberen Bauchmuskeln.
    • In der Regel dramatisch und plötzlich, verursacht er eine bewahrte Quadriplegie.
  • Internukleare Ophthalmoplegie:
    • Horizontale Blicklähmung.
    • Bei jüngeren Patienten kann es durch Multiple Sklerose verursacht werden.
  • Anderthalb-Syndrom:
    • Ipsilaterale konjugierte Blickparese und internukleare Ophthalmoplegie.
    • Verursacht die Unfähigkeit, das ipsilaterale Auge zu bewegen und das kontralaterale Auge nur mit Nystagmus zu entführen.
  • Millard-Gubler-Syndrom:
    • Ventrales Pontin-Syndrom.
    • Diplopie mit Gesichtsparese und kontralateraler Hemiparese.
  • Top-of-the-basilar-Syndrom:
    • Plötzliche Verwirrung und Amnesie.
    • Visuelle Symptome.
    • Normalerweise durch Embolie verursacht.
  • Raymond-Céstan-Syndrom:
    • Obere Rückenpons betroffen.
    • Ataxie und Tremor ipsilateral.
    • Schwäche des Kauens.
    • Kontralateraler Verlust sensorischer Modalitäten.
    • Kann Gesichtsschwäche und Hemiparese beinhalten.
  • Foville-Syndrom:
    • Unterer Rückenpontinbereich betroffen.
    • Ipsilaterale Parese des ganzen Gesichts.
    • Verlust des ipsilateralen horizontalen Blicks.
    • Kontralaterale Hemiplegie mit sparsamen Gesichtern.
  • Weber-Syndrom:
    • Ventraler Mittelhirn betroffen.
    • Ipsilaterale Mydriasis, Hirnnervenlähmung und Ptosis.
    • Contralaterale Hemiplegie.
  • Benedikt-Syndrom:
    • Dorsales Mittelhirn betroffen.
    • Ipsilaterale okulomotorische Effekte wie beim Weber-Syndrom.
    • Kontralateraler Tremor, Ataxie oder Chorea.
  • Hinterer Verschluss der Hirnarterie:
    • Verursacht meist einen Hinterarmlappeninfarkt mit Hemianopie und Makulapatienten.
    • Variable Auswirkungen vom Thalamonsyndrom auf kortikale Sehstörungen.

Differenzialdiagnose

Zu den Symptomen einer Verschlusskrankheit der Wirbelarterie gehören Schwindel, Schwindel, Diplopie, Taubheitsgefühl, Sehstörungen, Tinnitus, Ataxie, bilaterale sensorische Defizite und Synkope, die alle durch andere Krankheitsbilder verursacht werden können vestibuläre Störungen.[10] Zu den anderen zu berücksichtigenden Diagnosen gehören daher:

  • Sekundäre Gehirntumoren.
  • Primäre Gehirntumore - insbesondere Kleinhirntumor-Tumoren.
  • Läsionen in der supratentorialen hemisphärischen Region, die Hirnstammkompression und Herniation verursachen.
  • Subarachnoidalblutung.
  • Meningitis.
  • Basilarische Migräne
  • Multiple Sklerose.
  • Guillain Barre-Syndrom.[11]

Riesenzellarteriitis wurde als Ursache für vertebrobasiläre Infarkte identifiziert.[6]

Untersuchungen

  • Grundlegende Bluttests, einschließlich FBC, ESR, Blutchemie, Gerinnung und Lipidprofil.
  • Überprüfung auf hyperkoagulierbare Zustände bei einem Alter unter 45 Jahren, zum Beispiel:
    • Lupus-Antikoagulans und Anti-Cardiolipin-Antikörper.
    • Antithrombin-III-Mangel.
  • Imaging-Studien:
    • CT-Scans sind normalerweise die erste durchgeführte Bildgebungsstudie, können aber eine frühe Ischämie übersehen.
    • MRT-Scans sind besser als CT-Scans, insbesondere bei Ischämie, Demyelinisierung, Tumoren und Erkrankungen der Blutgefäße.
    • Die MR-Angiographie wird normalerweise in Verbindung mit der MRT-Untersuchung durchgeführt.
    • Neue MRI-Techniken ermöglichen eine noch bessere Definition der Pathologie.[1]
  • EKG:
    • Pflicht für alle Schlaganfallpatienten.
    • 20% der Schlaganfallpatienten haben eine Arrhythmie und etwa 2% hatten eine vorherige myokardiale Ischämie (was auf das Vorliegen einer Herz-Kreislauf-Erkrankung hindeutet).
  • Echokardiographie:
    • Identifiziert Klappendefekte, Vegetationen und andere Emboliquellen, insbesondere bei jungen Patienten mit Verschluss der A. basilaris.
  • Hirnangiographie:
    • Weniger verwendet wegen nichtinvasiver Bildgebung.
    • Nützlich, wenn eine Thrombolyse oder Rekanalisation in Betracht gezogen wird.

Verwaltung

Wo sollen Patente behandelt werden?

  • Nach Möglichkeit sollten die Patienten in speziellen Schlaganfallstationen behandelt werden.
  • Eine spezialisierte neurologische Intensivstation kann erforderlich sein für:
    • Patienten, die Kandidaten für Thrombolyse oder andere interventionelle Behandlungen sind.
    • Fluktuierende neurologische Symptome.
    • Bewusstseinsstörungen.
    • Instabile hämodynamische Indizes.
    • Kardiorespiratorische Probleme.

Welche Behandlungen können gegeben werden?

  • Allgemeine Maßnahmen:
    • Aspirationspneumonitis verhindern.
    • Frühzeitige Aufmerksamkeit für Kontinenzprogramme.
    • Sorgfältige Überwachung der Katheter zur Vermeidung von Infektionen.
    • Kontrolle der Körpertemperatur
    • Kontrolle des Blutzuckers.
  • Behandlung zur Aufrechterhaltung des zerebralen Blutflusses:
    • In der Praxis bedeutet dies, den Blutdruck zu kontrollieren.
    • Eine zu enthusiastische Behandlung von Hypertonie sollte vermieden werden.
    • Behandeln Sie Bluthochdruck, wenn ein hypertensiver Notfall vorliegt.
    • Behandlung von Hypotonie:
      • Intravenöse Flüssigkeiten zur Aufrechterhaltung des intravaskulären Volumens mit isotonischen Flüssigkeiten.
      • Inotrope oder Vasopressoren können erforderlich sein.
    • Gelegentlich besteht die Notwendigkeit, einen Lungenarterienkatheter zu verwenden, um den zentralvenösen Druck und den Lungenkapillardruck bei kongestivem Herzversagen und Lungenödem zu überwachen.
  • Behandlungen für Atemwegskomplikationen:
    • Beurteilen Sie den Atemantrieb, den Würgereflex, den Hustenreflex (um Sekrete abzuleiten).
    • Betrachten Sie die endotracheale Intubation (Glasgow Coma Scale weniger als 8).
    • Eine Sedierung und Muskelentspannung kann erforderlich sein, wenn Sie sich unwohl fühlen oder einer mechanischen Beatmung widerstehen. Diese müssen jedoch rückgängig gemacht werden, bevor eine vollständige neurologische Beurteilung durchgeführt werden kann.
  • Thrombolyse (siehe auch separater Artikel zur thrombolytischen Behandlung des akuten ischämischen Schlaganfalls):
    • Lokale intraarterielle Thrombolyse führt zu besseren Rekanalisationsergebnissen als die intravenöse Thrombolyse.[3] Für beide Behandlungen fehlen jedoch Daten zu Verbesserungen der Langzeitergebnisse. Aufgrund der nicht-invasiven Natur der intravenösen Thrombolyse wird sie von einigen bevorzugt.[3]
  • Plättchenhemmende Mittel:
    • Plättchenhemmende Mittel sollten wie bei anderen Schlaganfällen verwendet werden - z. B. Aspirin.
    • Das National Institute for Health & Care Excellence (NICE) empfiehlt auch die Verwendung von Antithrombozytenaggregaten bei akutem Schlaganfall infolge arterieller Dissektion.[12]
  • Antikoagulation:
    • Bei akutem Schlaganfall wurde intravenöses Heparin angewendet.Dies zeigt keinen Nutzen mit Ausnahme einiger verbesserter Ergebnisse bei Erkrankungen der großen Gefäße nach sieben Tagen.
  • Angioplastie:
    • Der Platz im Management muss noch durch Forschungsnachweise entschieden werden. Das Stenting von vertebrobasilaren Arterien erfordert größere Vergleichsversuche, um die Technik weiter zu bewerten.[13]
  • Operation zur Bildung einer Anastomose zwischen der A. vertebralis und der A. carotis externa.[14]

Welche Formen der Rehabilitation können erforderlich sein?

  • Pflegerische Faktoren:
    • Pflege der Haut, Ernährung und Patientensicherheit.
    • Kommunikation mit anderen Therapeuten.
    • Kommunikation mit Angehörigen und Aufklärung über Schlaganfall und seine Auswirkungen.
  • Physiotherapie:
    • Variabler Bedarf nach Schweregrad.
    • Bewertung und Entwicklung eines Pflegeprogramms.
    • Mobilisierung und Stärkung.
    • Brustpflege.
  • Ergotherapie zur Unterstützung beim Baden, Ankleiden und Putzen. Erziehung von Verwandten.
  • Sprachtherapie. Dies kann Sprach- und Sprachkenntnisse, aber auch Sicherheitskenntnisse, die Einschätzung des Schluckens und die Ausbildung von Pflegepersonen und der Familie umfassen.

Welche Empfehlungen können erforderlich sein?

  • Die Therapien oben.
  • Verweis auf soziale Dienste.
  • Neuropsychologie.
  • Neuropsychiatrie.

Komplikationen

Das neurologische Defizit kann noch komplizierter werden durch:

  • Pneumonie (insbesondere Aspirationspneumonie).
  • Tiefe Venenthrombose und Lungenembolie.
  • Herzinfarkt.

Prognose

Dies hängt vom Ausmaß der Erkrankung ab. jedoch:

  • Akuter basilarer Arterienverschluss hat eine sehr hohe Sterblichkeitsrate.
  • Ein vertebrobasilarer Schlaganfall hinterlässt in der Regel erhebliche neurologische Defizite.
  • Die jährliche Schlaganfallrate bei Patienten mit symptomatischer intrakranialer Wirbel- und Basilararterienstenose beträgt 8% bzw. 11%.[10]

Bestimmte Krankheitsbilder haben zwar eine gute Prognose hinsichtlich des langfristigen funktionellen Ergebnisses, tragen jedoch in der akuten Phase immer noch ein Todesrisiko, z. B. durch Aspirationspneumonie beim lateralen medullären Syndrom. Eine Studie deutete darauf hin, dass der Durchmesser der Arteria basilaris> 4,3 mm ein Marker für das Risiko eines tödlichen Schlaganfalls sein könnte.[15]

Verhütung

Dies hängt von der Ursache ab. Präventionsstrategien umfassen jedoch:

  • Warfarin für Vorhofflimmern. Eine bessere Einhaltung der Richtlinien würde Schlaganfall verhindern.[16]
  • Behandlung von Bluthochdruck.
  • Behandlung von Hyperlipidämien.
  • Management von Risikofaktoren für Schlaganfall.

Siehe auch den separaten Artikel zur Prävention von Schlaganfällen.

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Weiterführende Literatur und Referenzen

  1. Kumral E, Kisabay A, Atac C; Läsionsmuster und Ätiologie der Ischämie im Territorium der unteren Arteriengegend der Kleinhirnarterie: eine klinisch - diffusionsgewichtete MRI - Studie. Eur J Neurol. 2006 Apr13 (4): 395–401.

  2. Schlaganfall und TIA; NICE CKS, Dezember 2013 (nur UK-Zugang)

  3. Schoen JC, MM Boysen, Warren CR et al; Vertebrobasilarer Arterienverschluss. West J Emerg Med. 12. Mai 2011 (2): 233 & ndash; 9.

  4. Nanda A, Vannemreddy P, Willis B, et al; Schlaganfall in der Jugend: Beziehung zwischen aktivem Kokainkonsum und Schlaganfallmechanismus. Acta Neurochir Suppl. 200696: 91-6.

  5. JP Broderick, CM Viscoli, T. Brott et al; Wichtige Risikofaktoren für eine aneurysmatische Subarachnoidalblutung bei jungen Menschen sind modifizierbar. Schlaganfall. 2003 Jun34 (6): 1375–81. Epub 2003 22. Mai

  6. Semmler A, Urbach H, Klockgether T; Riesenzellarteriitis, die mehrere vertebro-basiläre Infarkte verursacht. Neurologie. 2002 Mai 1458 (9): 1399.

  7. Kurth T, Gaziano JM, Berger K, et al; Body-Mass-Index und Schlaganfallrisiko bei Männern. Arch Intern. 2002 9-23162 (22): 2557-62.

  8. Kurth T., Kase CS, Berger K. et al; Rauchen und das Risiko eines hämorrhagischen Schlaganfalls bei Männern. Schlaganfall. 2003 May34 (5): 1151-5. Epub 2003 27. März.

  9. Gur AY, Lampl Y, Gross B, et al; Eine neue Skala zur Beurteilung von Patienten mit vertebrobasilärem Schlaganfall, der israelischen Vertebrobasilar-Stroke-Scale (IVBSS): Zuverlässigkeit der Interrater und gleichzeitige Validität. Clin Neurol Neurosurg. 23. Januar 2007

  10. Brott TG, Halperin JL, Abbara S. et al; 2011 ASA / ACCF / AHA / AANN / AANS / ACR / ASNR / ZNS / SAIP / SCAI / SIR / SNIS / SVM / SVS-Richtlinie zur Behandlung von Patienten mit Carotis extracranialis und Arteria vertebralis.

  11. Soler-Revert M, Galiano R, Bernacer-Alpera B, et al; Guillain-Barre-Syndrom imitiert einen vertebrobasilären Schlaganfall. Rev Neurol. 2006 1. März 1542 (5): 314-5.

  12. Schlaganfall und vorübergehende ischämische Attacke in über 16 Jahren: Diagnose und initiales Management; NICE klinische Richtlinie (Juli 2008)

  13. Eberhardt O., Naegele T., Raygrotzki S., et al; Stenting vertebrobasilarer Arterien bei symptomatischer atherosklerotischer Erkrankung und akuter Okklusion: Fallserien und Literaturübersicht. J Vasc Surg. 06. Juni 2006 (6): 1145–54.

  14. Dorobisz AT; Langzeitergebnisse der operativen Behandlung des Vertebro-Basilar-Syndroms. Zentralbl Chir. 1. Februar 2006 (1): 3-7.

  15. Pico F, Labreuche J, Gourfinkel-An I, et al; Basilarisarterie Durchmesser und 5-Jahres-Mortalität bei Patienten mit Schlaganfall. Schlaganfall. 2006, September 37 (9): 2342-7. Epub 2006 3. August

  16. Zehnder BS, Schaer BA, Jeker U, et al; Vorhofflimmern: Geschätzte Schlaganfallrate aufgrund mangelnder Einhaltung der Richtlinien. Swiss Med Wkly. 2006 Dec 2136 (47-48): 757-60.

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