Anämie bei chronischer Nierenerkrankung

Anämie bei chronischer Nierenerkrankung

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Anämie bei chronischer Nierenerkrankung

  • Ätiologie
  • Epidemiologie
  • Präsentation
  • Differenzialdiagnose
  • Untersuchungen
  • Verwaltung
  • Prognose
  • Verhütung

Ätiologie[1, 2]

Bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung entwickelt sich eine normochrome normozytäre Anämie hauptsächlich durch eine verringerte renale Synthese von Erythropoietin. Die Anämie wird schwerer, da die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) progressiv abnimmt. Es tritt keine Retikulozytenreaktion auf, das Überleben der roten Blutkörperchen ist vermindert und es gibt eine erhöhte Blutungsneigung aufgrund einer Urämie-induzierten Thrombozytenfunktionsstörung.

Eisenmangel tritt auch häufig bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) auf. Der Eisenmangel kann absolut sein, oft aufgrund einer schlechten Nahrungsaufnahme oder manchmal okkulter Blutung, oder funktionell, wenn ein Ungleichgewicht zwischen dem Eisenbedarf des Erythroidenmark und der tatsächlichen Eisenversorgung herrscht. Eisenmangel führt zu einer Verringerung der Bildung von roten Blutkörperchen Hämoglobin, was zu einer hypochromen mikrozytären Anämie führt. Andere Ursachen für Anämie bei chronischen Nierenerkrankungen sind das Vorhandensein von urämischen Inhibitoren (z. B. Parathyroidhormon, inflammatorische Zytokine), eine verkürzte Halbwertszeit zirkulierender Blutzellen und Mängeln von Folat oder Vitamin B12.

Epidemiologie

  • Studien an Patienten mit CKD haben gezeigt, dass die Prävalenz von Anämie (definiert als Hämoglobinwert von weniger als 12 g / dl bei Männern und postmenopausalen Frauen und weniger als 11 g / dl bei prämenopausalen Frauen) etwa 12% beträgt.[3]
  • Die Studie NHANES III (National Health and Nutrition Examination Survey) hat gezeigt, dass die Prävalenz von Anämie steigt, wenn die eGFR abnimmt. Die im Zeitraum 2007-2010 gesammelten Daten zeigten, dass Anämie bei Menschen mit CKD (15,4%) doppelt so häufig auftrat wie in der Allgemeinbevölkerung (7,6%). Die Prävalenz stieg mit dem Stadium der CKD von 8,4% in Stufe 1 auf 53,4% in Stufe 5.[1]
  • Bei Patienten mit CNI haben Patienten mit Diabetes ein höheres Risiko, an Anämie früher im Verlauf ihrer Krankheit zu erkranken (verbunden mit unangemessen niedrigen Erythropoietinwerten). Im Vergleich zu Patienten mit ähnlichen eGFR- und Erythropoietinwerten sind Patienten mit Typ-2-Diabetes im Allgemeinen anämischer.[3]

Präsentation

  • Es wird häufig durch Routineuntersuchungsblutproben diagnostiziert.
  • Renale Anämie kann zu Beginn oder Verschlimmerung von Lethargie, Kälteintoleranz und Ausdauerverlust führen.
  • Anämie erhöht das Herzminutenvolumen und trägt somit zur Entwicklung einer linksventrikulären Hypertrophie und -Dilatation bei.

Differenzialdiagnose[3]

Ursachen von Anämie bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz, die nicht Nierenversagen selbst sind, umfassen:

  • Chronischer Blutverlust
  • Eisenmangel
  • Vitamin B12 oder Folatmangel
  • Hypothyreose
  • Chronische Infektion oder Entzündung
  • Hyperparathyreoidismus
  • Aluminiumtoxizität
  • Malignität
  • Hämolyse
  • Knochenmarkinfiltration
  • Reine Aplasie der roten Blutkörperchen

Untersuchungen

Untersuchen Sie Patienten mit CNI, wenn ihr Hämoglobin auf 11 g / dl oder weniger fällt, oder wenn bei Ihnen Anämie-Symptome wie Müdigkeit oder Atemnot auftreten.[3]

Dies schließt den Ausschluss anderer Ursachen von Anämie, die Beurteilung der Nierenfunktion, die Beurteilung etwaiger kardiovaskulärer und anderer Komplikationen der Anämie oder der CKD ein.

  • Nierenfunktion, eGFR und Elektrolyte.
  • FBC, Blutfilm, Eisenuntersuchungen (Ferritin, Transferrinsättigung, Eisen), B12 und Folsäure. Wenn Ferritin <100 μg / L ist, liegt eine Eisenmangelanämie vor. Wenn Ferritin über diesem Niveau liegt, wird ein funktioneller Eisenmangel (und damit ein Bedarf an Eisensupplementierung) durch den prozentualen Anteil hypochromer Erythrozyten> 6% (falls verfügbar) oder eine Transferrinsättigung <20% definiert.[3, 4]
  • Andere Untersuchungen werden durch mögliche alternative Diagnosen und kardiovaskuläre Auswirkungen von Anämie bestimmt - z. B. TFTs, Nierenultraschall, Echokardiographie, Untersuchungen auf gastrointestinale Blutungen.

Verwaltung[3]

  • Jeder Patient mit CNI, der an Anämie leidet:
    • Sollte zur vollständigen Beurteilung und zum Management an die lokale Nierenabteilung des Spezialisten überwiesen werden. Die klinische Beurteilung sollte eine Beurteilung der Ernährung, des allgemeinen Wohlbefindens und anderer möglicher Ursachen für eine Anämie (z. B. okkulter Blutverlust) umfassen.
    • Der Blutdruck sollte ebenfalls kontrolliert werden und jeder andere Faktor, der auf eine akute Nierenerkrankung hinweist, z. B. eine Infektion.
    • Die oben beschriebenen grundlegenden Blutuntersuchungen sollten gesendet werden (sicherstellen, dass die Ergebnisse in der Nierenabteilung verfügbar sind).
  • Eine Behandlung der Anämie sollte bei Patienten mit CNI-Anämie erwogen werden, wenn der Hämoglobinwert 11 g / dl oder 10 g / dl (oder 10 g / dl bei einem Alter von unter 2 Jahren) beträgt.
  • Bei Patienten mit CNI-Anämie sollte die Behandlung darauf abzielen, einen stabilen Hämoglobinwert zwischen 10 und 12 g / dl für Erwachsene und Kinder über 2 Jahre und zwischen 9,5 und 11,5 g / dL bei Kindern unter 2 Jahren aufrechtzuerhalten.
  • Patienten, die an einer Anämie der chronischen Niereninsuffizienz leiden und die wahrscheinlich hinsichtlich der Lebensqualität und der körperlichen Funktion von Nutzen sind, sollten eine Behandlung mit Erythropoese-stimulierenden Mitteln erhalten.[5]Es gibt wenige Studien, in denen die Wirksamkeit der verschiedenen Wirkstoffe verglichen wird. In einer Studie wurde berichtet, dass Darbepoetin alfa wöchentlich oder alle zwei Wochen beim Erreichen des Ziel-Hämoglobins effizienter war als bei wöchentlichem Epoetin alfa, mit weniger Dosisänderungen und geringfügigen vaskulären Zugangskomplikationen.[6]
  • Die Zeit, die für eine wirksame Behandlung mit Erythropoetin erforderlich ist, hängt von den individuellen Faktoren des Patienten ab, wie etwa dem Anämiegrad, dem Ausmaß der Nierenerkrankung und dem Vorhandensein anderer nachteiliger Faktoren - z. B. Eisenmangel.
  • Gegenanzeigen für die Behandlung mit Erythropoetin umfassen unkontrollierte Hypertonie.[7]
  • Zu den möglichen Nebenwirkungen von Erythropoetin gehören eine Erhöhung des Blutdrucks oder eine Verschlimmerung von Hypertonie, Kopfschmerzen, eine Erhöhung der Thrombozytenzahl, grippeähnliche Symptome (kann bei intravenöser Injektion über fünf Minuten verringert werden), thromboembolische Ereignisse, reine Erythrozytenplasie, Hyperkaliämie und Hautreaktionen.
  • Zunehmende Bedenken hinsichtlich des Risikos kardiovaskulärer Ereignisse haben in den letzten Jahren zu einer Verringerung der Verwendung von Erythropoetinen als Gruppe geführt.[8]Bei Patienten, die mit Epoetin alfa behandelt wurden, gab es sehr selten Fälle von reiner Erythrozytenplasie. Die Kommission für Humanarzneimittel hat mitgeteilt, dass bei Patienten, die an Epoetin alfa-Versagen leiden und bei der Diagnose einer reinen Erythrozytenplasie vorliegt, die Behandlung mit Epoetin alfa abgebrochen werden muss und der Test auf Erythropoetin-Antikörper geprüft werden muss. Patienten, die eine reine Erythrozytenaplasie entwickeln, sollten nicht auf ein anderes Erythropoietin umgestellt werden.[7]
  • Überwachung: Bei Patienten mit einer Anämie der chronischen Niereninsuffizienz sollte Hämoglobin überwacht werden:
    • Alle 2-4 Wochen in der Induktionsphase der Erythropoese-stimulierenden Wirkstofftherapie.
    • Alle 1-3 Monate in der Erhaltungsphase der Erythropoese-stimulierenden Wirkstofftherapie.
    • Aktivere nach Dosisanpassung des Erythropoese-stimulierenden Mittels.
    • Epoetin alfa:
      • Epoetin (rekombinantes humanes Erythropoietin) wird für die Anämie verwendet, die mit einem Erythropoietin-Mangel bei CNI zusammenhängt. Die klinische Wirksamkeit von Epoetin alfa und Epoetin beta ist ähnlich.
      • Es wird auch verwendet, um die Ausbeute an autologem Blut bei normalen Individuen zu erhöhen und die Anämieperiode bei Patienten, die eine zytotoxische Chemotherapie erhalten, zu verkürzen.
      • Epoetin beta wird auch zur Vorbeugung von Anämie bei Frühgeborenen mit niedrigem Geburtsgewicht verwendet.
    • Darbepoetin:
      • Ist ein hyperglykosyliertes Derivat von Epoetin, das eine längere Halbwertszeit hat und weniger häufig als Epoetin verabreicht werden kann.
    • Methoxy-Polyethylenglycol-Epoetin Beta:[9]
      • Ist ein kontinuierlicher Erythropoietin-Rezeptoraktivator. Es ist für die Behandlung von Anämie im Zusammenhang mit einer chronischen Niereninsuffizienz bei symptomatischen Patienten zugelassen. Es hat eine längere Wirkdauer als Epoetin.
  • Andere Faktoren, die zur Anämie der CNI beitragen (z. B. Eisen- oder Folsäuremangel), sollten vor der Behandlung korrigiert und während der Therapie überwacht werden.
  • Aluminiumtoxizität, gleichzeitige Infektion oder andere entzündliche Erkrankungen können die Reaktion auf Erythropoietin beeinträchtigen.[7]
  • Personen, die eine Erythropoese-stimulierende Wirkstoff-Erhaltungs-Therapie erhalten, sollten Eisenpräparate erhalten (erfordert häufig intravenöses Eisen), um
    • Serumferritin zwischen 200 und 500 μg / L und entweder:
      • Der Transferrinsättigungsgrad liegt über 20% (es sei denn, Ferritin ist> 800 μg / L); oder
      • Prozentuale hypochrome Erythrozyten unter 6% (sofern Ferritin nicht> 800 μg / L ist).
  • In Anbetracht der Bedenken hinsichtlich der Nebenwirkungen von Erythropoietinen werden andere therapeutische Optionen geprüft. Dazu gehören Hypoxie-induzierbare Faktor-1-alpha (HIF-1α) -Stimulatoren. Von HIF-1α ist bekannt, dass es mit der Sauerstoffversorgung des Nierentubulus zusammenhängt.[8]
  • Klinisch relevanter Hyperparathyreoidismus sollte behandelt werden, um das Anämiemanagement bei Patienten mit CKD-Anämie zu verbessern.
  • Nach Möglichkeit sollten Bluttransfusionen bei Patienten vermieden werden, bei denen eine Nierentransplantation eine Behandlungsoption darstellt.

Prognose

  • Eine unbehandelte Anämie der CNI ist stark mit kardiovaskulären und renalen Komplikationen verbunden, was zu erhöhten Krankenhauseinweisungen und Mortalität führt. Daher wird die Korrektur der Anämie als ein wichtiger Teil der Verlangsamung oder gar des Fortschreitens der CKD angesehen.[10]
  • Die Behandlung mit rekombinantem humanem Erythropoetin bei Patienten vor der Dialyse korrigiert Anämie, vermeidet Bluttransfusionen und verbessert auch die Lebensqualität und die Bewegungsfähigkeit.[11, 12]

Verhütung

Einschränkung des Fortschreitens der CNI - z. B. Raucherentwöhnung, optimale Kontrolle von Diabetes.[13]

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Weiterführende Literatur und Referenzen

  • Macdougall IC, Canaud B, de Francisco AL, et al; Über das kardiorenale Anämie-Syndrom hinaus: Erkennen der Rolle von Eisenmangel. Eur J Herzversagen 2012 Aug14 (8): 882-6. doi: 10.1093 / eurjhf / hfs056. Epub 2012 20. April

  • Anämie-Management bei Menschen mit chronischer Nierenerkrankung; NICE-Richtlinien (Juni 2015)

  1. Stauffer ME, Fan T; Prävalenz von Anämie bei chronischer Nierenerkrankung in den Vereinigten Staaten. Plus eins. 2014 29. Januar (1): e84943. Doi: 10.1371 / journal.pone.0084943. eCollection 2014.

  2. Mehdi U, Toto RD; Anämie, Diabetes und chronische Nierenerkrankung. Diabetes-Behandlung. 2009 Jul32 (7): 1320-6. doi: 10.2337 / dc08-0779.

  3. Anämie-Management bei Menschen mit chronischer Nierenerkrankung; NICE klinische Richtlinie (Februar 2011)

  4. Mercadal L, Metzger M, Haymann JP et al; Ein 3-Marker-Index verbessert die Erkennung von Eisenstörungen bei CKD-Anämie. Plus eins. 1. Februar 2014 (2): 84144. Doi: 10.1371 / journal.pone.0084144. eCollection 2014.

  5. Chan KY, Li CW, Wong H, et al; Einfluss von Erythropoese-stimulierenden Stoffen auf Hämoglobinspiegel, Ermüdung und Krankenhausaufenthaltsrate bei Patienten mit renaler Palliativbehandlung. Int urol Nephrol. 2014. März 46 (3): 653–7. doi: 10.1007 / s11255-014-0661-x. Epub 2014 14. Februar

  6. Bernieh B, Abouchacra S, Boobes Y, et al; Vergleich zwischen kurz und lang wirkenden Erythropoese-stimulierenden Substanzen bei Hämodialyse-Patienten: Ziel-Hämoglobin, Variabilität und Outcome. Int urol Nephrol. 2014 Feb46 (2): 453-9. doi: 10.1007 / s11255-013-0640-7. Epub 2014 22. Januar

  7. Britische Nationalformel

  8. Del Vecchio L, Locatelli F; Neue Behandlungsansätze bei chronischer Nierenerkrankung. Expertenmeinung Biol Ther. 2014 Mai 14 (5): 687–96. Doi: 10.1517 / 14712598.2014.892577. Epub 2014 1. März

  9. Oh J, Joo KW, Chin HJ, et al; Korrektur der Anämie mit kontinuierlichem Erythropoietin-Rezeptoraktivator bei koreanischen Patienten unter Langzeit-Hämodialyse. J Korean Med Sci. 29. Januar 2014 (1): 76–83. doi: 10.3346 / jkms.2014.29.1.76. Epub 2013 26. Dezember

  10. Schmidt RJ, Dalton CL; Behandlung von Anämie bei chronischen Nierenerkrankungen in der Grundversorgung: kardiovaskuläre Ergebnisse und Empfehlungen für das Management. Osteopath Med Prim Care. 2007 Okt 21:14.

  11. Cody J, Daly C, Campbell M, et al; Rekombinantes humanes Erythropoetin für chronische Niereninsuffizienz Anämie bei Patienten vor der Dialyse. Cochrane Database Syst Rev. 2005 20. Juli (3): CD003266.

  12. Besarab A, Soman S; Anämiemanagement bei chronischer Herzinsuffizienz: Lehren aus der chronischen Nierenerkrankung. Nierenblutpresse Res. 200528 (5-6): 363-71. Epub 2006 7. März

  13. Meguid El Nahas A, Bello AK; Chronische Nierenerkrankung: die globale Herausforderung. Lanzette. 2005 22-28365 (9456): 331-40.

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