Akutes Lungenödem
Herzkreislauferkrankung

Akutes Lungenödem

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Akutes Lungenödem

  • Ätiologie
  • Präsentation
  • Untersuchungen
  • Verwaltung
  • Prognose

Ein Lungenödem tritt auf, wenn Flüssigkeit aus dem Lungenkapillarnetzwerk in das Lungeninterstitium und die Alveolen eindringt und die Filtration der Flüssigkeit die Fähigkeit der Lymphgefäße übersteigt, die Flüssigkeit zu reinigen.

Es gibt zwei Haupttypen von Lungenödem1:

  • Kardiogenes (oder hydrostatisches) Lungenödem verursacht durch einen erhöhten pulmonalen Kapillardruck bei linksseitigem Herzversagen.
  • Nicht kardiogenes Lungenödem:
    • In der Regel ist der pulmonale Kapillardruck nur minimal erhöht (außer bei Volumenüberlastung aufgrund eines oligurischen Nierenversagens).
    • Das Ödem kann durch eine veränderte Permeabilität der Alveolar-Kapillarmembran verursacht werden (z. B. akutes Atemnotsyndrom (ARDS) oder lymphatische Insuffizienz), z. B. nach einer Lungentransplantation oder einer lymphangitischen Karzinose.
    • Ein Ödem ist bei vermindertem onkotischem Plasma-Druck in hypoalbuminämischen Zuständen wie schweren Lebererkrankungen, nephrotischem Syndrom und eiweißreduzierender Enteropathie selten.
    • Der Mechanismus für ein nicht-kardiogenes Ödem ist unter bestimmten Bedingungen nicht bekannt - z. B. bei einer Überdosierung von Betäubungsmitteln, hochgradigen oder neurogenen Lungenödemen.

Ätiologie

  • Erhöhter Lungenkapillardruck:
    • Herz:
      • Koronare Herzkrankheit: akuter Myokardinfarkt, akute koronare Syndrome.
      • Mechanische Komplikationen des akuten Koronarsyndroms (z. B. Ruptur des interventrikulären Septums, Mitralklappen-Chordalruptur, Rechtsherzinfarkt).
      • Valvular - akute Aorteninsuffizienz oder Mitralinsuffizienz, schwere Aortenstenose, Endokarditis.
      • Hypertensiven Krise.
      • Akute Lungenembolie.
      • Akute Arrhythmie: schnelle Arrhythmie oder schwere Bradykardie / Leitungsstörung.
      • Akute Myokarditis
      • Linkes atriales Myxom.
      • Herz-Tamponade.
      • Aortendissektion.
      • Kardiomyopathie - zB peripartale Kardiomyopathie.
      • Drogen: Myokarddepression (z. B. Alkohol), Flüssigkeitsretention (z. B. nichtsteroidale Antirheumatika (NSAIDs)).
      • Chirurgie und perioperative Probleme.
    • Nieren:
      • Akute Nierenverletzung, chronische Nierenerkrankung.
      • Nierenarterienstenose.
    • Iatrogene Flüssigkeitsüberladung.
    • Herzinsuffizienz mit hoher Ausgangsleistung - z. B. Septikämie, Thyreotoxizität, Anämie, Shunts.
  • Erhöhte Lungenkapillardurchlässigkeit:
    • Akutes Atemnotsyndrom (ARDS).
    • Hohe Höhe.
    • Inhalierte oder angesaugte Giftstoffe.
    • Strahlung.
    • Leberversagen.
    • Fettembolie oder Fruchtwasserembolie.
  • Lymphatische Obstruktion - z. B. Mediastinalkarzinose, Silikose.
  • Akute oder chronische Obstruktion der oberen Atemwege.
  • Neurogen (in Verbindung mit Änderungen des kapillaren hydrostatischen Drucks und Änderungen der pulmonalen Kapillarpermeabilität): entwickelt sich innerhalb weniger Stunden nach einem neurologischen Insult - z. B. Status epilepticus, Kopfverletzung oder zerebrovaskulärer Insult.

Präsentation

Akutes Lungenödem ist für den Patienten eine sehr beängstigende Erfahrung und stellt einen echten medizinischen Notfall dar. Dies schließt eine systematische Bewertung mit einer schnellen, fokussierten Anamnese und Prüfung nicht aus.

  • Zeichen:
    • Der Patient ist in der Regel schwer atemlos, verschwitzt, übel und ängstlich.
    • Anfangs können sie einen trockenen oder produktiven Husten haben (manchmal mit rosa, schaumigem Auswurf).
    • Patienten können auch paroxysmale nächtliche Dyspnoe oder Orthopnoe entwickeln.
  • Geschichte:
    • Überprüfen Sie, ob in der Vergangenheit relevante Zustände vorliegen - z. B. koronare Herzkrankheit, Herzklappenerkrankung, Diabetes.
    • Überprüfen Sie die aktuellen Medikamente.
    • Fragen Sie nach Rauchen und Alkoholkonsum.
  • Zeichen:
    • Der Patient ist in Atemnot, blass, verschwitzt, tachypnoeisch und tachykardisch.
    • Sie können cyanosiert sein, Hinweise auf verstopfte Halsvenen und eine erhöhte JVP haben.
    • Beim Hören der Brust sind in der Regel basale / weit verbreitete Rale oder feines Knistern zu hören.
    • Die Sauerstoffsättigung in der Raumluft beträgt normalerweise <90%.
    • Beurteilen Sie einen Galopp-Rhythmus (3. Herzton) und Geräusche, die auf eine Klappenstenose oder Regurgitation schließen lassen.
    • Hypotonie - die Triade Hypotonie (systolischer Blutdruck <90 mm Hg), Oligurie und niedriges Herzminutenvolumen wird als kardiogener Schock bezeichnet.
    • Bei hypertensiver Herzinsuffizienz zeigen sich hoher Blutdruck, Tachykardie und Vasokonstriktion mit Anzeichen eines Lungenödems ohne ausgedehnte systemische Überlastung.
    • Bei Lungenödem im Zusammenhang mit Rechtsherzversagen sind Hepatomegalie und periphere Ödeme üblich.

Untersuchungen

Diese sind in der vorklinischen Umgebung nicht verfügbar. Bei schwerer akuter Herzinsuffizienz sollte die Behandlung sofort begonnen und der Zustand stabilisiert werden, bevor Untersuchungsergebnisse vorliegen.

  • Bluttests:
    • Nierenfunktion, Elektrolyte, Glukose, Herzenzyme, LFTs, Gerinnungstests (INR).
    • Arterielle Blutgase und pH-Wert.
    • Natriuretische Peptide im Gehirn - hilfreich bei der Unterscheidung eines akuten Lungenödems von anderen Ursachen der Dyspnoe.
  • EKG: Suchen Sie nach Anzeichen für Arrhythmie, Herzinfarkt oder andere Herzerkrankungen - z. B. linksventrikuläre Hypertrophie.
  • CXR: zum Ausschluss anderer Ursachen von Atemnot und Bestätigung eines Lungenödems.
  • Echokardiogramm: Die transthorakale Echokardiographie ist in der Regel ausreichend. Eine transösophageale Echokardiographie ist für die routinemäßige diagnostische Beurteilung nicht erforderlich, es sei denn, die transthorakale Echokardiographie ist unzureichend (z. B. wegen Fettleibigkeit, chronischer Lungenkrankheit, beatmeten Patienten) und es stehen keine alternativen Modalitäten wie die kardiale Magnetresonanztomographie (CMR) zur Verfügung.
  • Ein Blasenkatheter ermöglicht eine genaue Messung der Harnleistung, wodurch die diuretische Reaktion und der Flüssigkeitshaushalt schnell beurteilt werden können.
  • Für die intensive Unterstützung sind invasivere Verfahren erforderlich, einschließlich arterieller und zentraler Venendruckleitungen und Lungenarterienkatheter.

Für Patienten mit Verdacht auf Herzinsuffizienz empfiehlt das National Institute for Health & Care Excellence (NICE)2:

  • Bei Patienten mit neuem Verdacht auf akute Herzinsuffizienz verwenden Sie eine einzige Messung von natriuretischen Serumpeptiden (natriuretisches Peptid vom B-Typ BNP oder n-terminales natriuretisches Peptid vom B-Typ NT-proBNP) und verwenden Sie die folgenden Schwellenwerte Diagnose der Herzinsuffizienz ausschließen: BNP unter 100 ng / L; NT-proBNP weniger als 300 ng / l.
  • Führen Sie bei Patienten mit neuem Verdacht auf akute Herzinsuffizienz mit erhöhten natriuretischen Peptidspiegeln eine transthorakale Doppler-2D-Echokardiographie durch, um das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Herzanomalien festzustellen.

Verwaltung3

Siehe auch einen separaten Artikel zum Thema Herzinsuffizienz.

  • Aufgrund der grundlegenden Unterschiede zwischen kardiogenem und nicht-kardiogenem Lungenödem erfordert jedes ein anderes Management und hat eine andere Prognose1. Dieser Abschnitt befasst sich hauptsächlich mit der Behandlung akuter kardiogener Lungenödeme.
  • Die Behandlung sollte auf die Umkehrung der spezifischen Ursache gerichtet sein - obwohl dies möglicherweise nicht möglich ist. Links zu relevanten Artikeln finden Sie oben unter "Ätiologie".
  • Das Management ist ansonsten unterstützend und auf die Verbesserung der Sauerstoffversorgung, Perfusion und Hämodynamik ausgerichtet und verhindert weitere Herz- und / oder Nierenschäden.

Behandlung vor dem Krankenhaus

  • Reanimation - bei Bedarf: den Patienten aufstellen; Geben Sie Sauerstoff (falls verfügbar) per Gesichtsmaske: 100%, wenn keine Lungenkrankheit vorliegt (aber auch bei Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD), geben Sie zunächst einen hohen Sauerstofffluss ab, überwachen Sie jedoch die Blutgase, um sicherzustellen, dass eine Hyperkapnie vermieden wird). Streben Sie Sauerstoffsättigungen an ≥95% (> 90% bei denen mit COPD).
  • Beurteilen Sie den klinischen Schweregrad: Einige Patienten benötigen keine Krankenhauseinweisung, z. B. Patienten mit einem milden und stabilen Lungenödem, deren Ursache bekannt ist und die ohne Zulassung behandelt werden können. Die meisten Patienten müssen jedoch dringend in ein Krankenhaus eingeliefert werden.
  • Legen Sie eine intravenöse Kanüle ein und gebe:
    • NitrateErstlinien-Vasodilatatoren, bei denen der systolische Blutdruck> 90 mm Hg ist und keine ernsthafte obstruktive Herzklappenerkrankung vorliegt. Geben Sie sublinguales oder bukkales Nitrat - z. B. Glyceryltrinitrat (GTN), sprühen Sie zwei Puffs sublingual oder 1-3 mg buccales Isosorbiddinitrat.
    • Furosemid: 20-40 mg intravenös (langsam) führt zu einer vorübergehenden Venodilatation und anschließender Diurese. Dies muss möglicherweise aufgrund der Reaktion auf klinische Symptome wiederholt werden. Die diuretische Wirksamkeit ist bei Hypotonie und bei Patienten, die lange Zeit orale Diuretika eingenommen haben, stark reduziert.
    • Opiate: Die Verwendung von Opiaten ist umstritten und Patienten mit akuter dekompensierter Herzinsuffizienz sollten keine Opiate verabreicht werden (siehe unten). Analgesie und Sedierung können jedoch angebracht sein, wenn der Patient Schmerzen oder Beschwerden hat, z. B. Diamorphin 2,5-5 mg intravenös langsam (oder Morphin 5-10 mg intravenös langsam).

Akute Herzinsuffizienz mit Lungenstauung / Ödem ohne Schock

Erstbehandlung

  • Ein intravenöses Schleifendiuretikum wird empfohlen, um Atemnot zu verbessern und Staus zu lindern. Symptome, Urinausstoß, Nierenfunktion und Elektrolyte sollten während der Anwendung des intravenösen Diuretikums regelmäßig überwacht werden.
  • Sauerstoff mit hohem Durchfluss wird bei Patienten mit einer kapillaren Sauerstoffsättigung <90% oder PaO empfohlen2 <60 mm Hg (8,0 kPa) zur Korrektur von Hypoxämie. Sauerstoff sollte nicht routinemäßig bei nicht hypoxämischen Patienten verwendet werden, da er eine Vasokonstriktion und eine Verringerung des Herzminutenvolumens verursacht.
  • Thromboembolieprophylaxe (z. B. mit Heparin mit niedrigem Molekulargewicht (LMWH)) wird bei Patienten empfohlen, die nicht bereits gerinnungshemmend sind und keine Antikoagulationskontraindikation aufweisen, um das Risiko einer tiefen Venenthrombose und Lungenembolie zu verringern.
  • Opiate - zB Morphin:
    • Kann bei einigen Patienten mit akutem Lungenödem nützlich sein, da sie Angststörungen reduzieren und mit Dyspnoe einhergehende Beschwerden lindern.
    • Opiate senken jedoch den Atemweg und erhöhen möglicherweise die Notwendigkeit einer invasiven Beatmung. Wachsamkeit und Atmungsaktivität sollten nach der Verabreichung häufig überwacht werden.
    • Studien haben gezeigt, dass ein starker Zusammenhang zwischen der Verwendung von Opiaten und erhöhter Mortalität und Morbidität besteht (z. B. Aufnahme von Intensivstationen oder Intubationsraten). Opiate sollten nicht routinemäßig zur Behandlung eines akuten Lungenödems eingesetzt werden4, 5.
    • Bei akuter dekompensierter Herzinsuffizienz sollten Opiate immer vermieden werden6.
  • Vasodilatatoren:
    • Bei Patienten mit Lungenstauung / -ödem und einem systolischen Blutdruck> 110 mm Hg, die keine schwere Mitral- oder Aortenstenose haben, sollte eine intravenöse Infusion eines Nitrats in Betracht gezogen werden, um den Lungenkapillardruck und den systemischen Gefäßwiderstand zu reduzieren.
    • Nitrate können auch Dyspnoe und Stauung lindern. Symptome und Blutdruck sollten während der intravenösen Verabreichung von Nitraten häufig überwacht werden.
  • Inotropiermittel:
    • Werden NICHT empfohlen, es sei denn, der Patient ist blutdrucksenkend (systolischer Blutdruck <85 mm Hg), ist aufgrund von Sicherheitsbedenken (atriale und ventrikuläre Arrhythmien, myokardiale Ischämie und Tod) schockiert.
    • Inotropika verursachen Sinustachykardie und können myokardiale Ischämie und Arrhythmien auslösen. Es besteht die Besorgnis, dass Inotrope die Sterblichkeit erhöhen können.
    • Levosimendan (oder ein Phosphodiesterase-III-Inhibitor wie Milrinon) kann verwendet werden, um der Wirkung eines Betablockers entgegenzuwirken.
    • Phosphodiesterase-Inhibitoren (Milrinon und Enoximon) können bei Patienten unter Betablockertherapie oder bei unzureichendem Ansprechen auf Dobutamin gegenüber Dobutamin bevorzugt werden. Sie sind periphere Vasodilatatoren und sollten nur verwendet werden, wenn der systolische Blutdruck ausreichend ist. Sie können die Mortalität bei Personen mit koronarer Herzkrankheit erhöhen.
    • Levosimendan ist ein Kalzium-Sensibilisator, der bereits bei Betablockern bei Patienten mit dekompensierter chronischer Herzinsuffizienz wirksam erscheint.

Patienten mit Hypotonie, Hypoperfusion oder Schock

  • Elektrische Kardioversion wird empfohlen, wenn angenommen wird, dass eine atriale oder ventrikuläre Arrhythmie zu einem hämodynamischen Kompromiss beiträgt.
  • Ein intravenöse Infusion eines Inotrops (zB Dobutamin) sollte bei Patienten mit Hypotonie (systolischer Blutdruck <85 mm Hg) in Betracht gezogen werden. Das EKG sollte kontinuierlich überwacht werden, da inotrope Substanzen Arrhythmien und myokardiale Ischämie verursachen können.
  • Kurzfristige mechanische Kreislaufunterstützung sollte bei Patienten in Betracht gezogen werden, die trotz inotroper Therapie weiterhin stark hypoperfundiert sind und möglicherweise reversible Ursachen haben (z. B. virale Myokarditis) oder möglicherweise chirurgisch korrigierbare Ursachen (z. B. akute interventrikuläre Septumruptur).
  • Ein Vasopressor (z. B. Dopamin oder Noradrenalin (Noradrenalin)) kann bei Patienten mit kardiogenem Schock trotz einer inotropen Behandlung in Betracht gezogen werden. Eine intraarterielle Blutdruckmessung sollte in Betracht gezogen werden.

Überwachung

  • Untersuchung:
    • Systolischer Blutdruck, Herzrhythmus und Rate, Sättigung des peripheren Sauerstoffs (SpO2) mit einem Pulsoximeter, und die Urinausgabe sollte regelmäßig und häufig überwacht werden, bis sich der Patient stabilisiert hat.
    • Es ist wichtig, den Patienten wiederholt zu untersuchen, einschließlich der Beurteilung neuer Herzgeräusche. Beispielsweise kann ein Patient, der nach einem Myokardinfarkt ein schweres Lungenödem hat, einen ventrikulären Septumdefekt oder eine Mitralinsuffizienz entwickeln (Bestätigung durch ein Echokardiogramm).
  • Bluttests:
    • Die Nierenfunktion, Elektrolyte, serielle EKGs und Herzenzyme sollten ebenfalls genau überwacht werden.
  • Intraarterienlinie:
    • Die Einführung einer intraarteriellen Leitung sollte nur bei Patienten mit anhaltender Herzinsuffizienz und niedrigem systolischem Blutdruck trotz Behandlung in Betracht gezogen werden.
  • Lungenarterienkatheterisierung:
    • Die Rechtsherzkatheterisierung spielt bei der Behandlung akuter Herzinsuffizienz keine allgemeine Rolle, kann jedoch bei der Behandlung einer Minderheit ausgewählter Patienten mit akuter Herzinsuffizienz helfen.

Nach der Stabilisierung

  • Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) -Hemmer oder Angiotensin-II-Rezeptorantagonist (AIIRA):
    • Bei Patienten mit reduziertem EF, die nicht bereits einen ACE-Hemmer (oder AIIRA) erhalten.
    • Diese Behandlung sollte so bald wie möglich begonnen werden, sofern Blutdruck und Nierenfunktion dies zulassen.
  • Beta-Blocker2:
    • Bei einer Person mit akuter Herzinsuffizienz, die bereits Betablocker einnimmt, setzen Sie die Betablockertherapie fort, es sei denn, sie hat eine Herzfrequenz von weniger als 50 Schlägen pro Minute, einen atrioventrikulären Block zweiten oder dritten Grades oder einen Schock.
    • Beginnen Sie die Betablocker-Behandlung während der Krankenhausaufnahme bei Patienten mit akuter Herzinsuffizienz aufgrund einer linksventrikulären systolischen Dysfunktion oder beginnen Sie sie erneut, sobald sich ihr Zustand stabilisiert hat - zum Beispiel, wenn intravenöse Diuretika nicht mehr benötigt werden.

  • Mineralocorticoid (Aldosteron) -Rezeptorantagonist (MRA):
    • Bei Patienten mit reduziertem EF, die nicht bereits eine MRA erhalten haben.
    • Diese Behandlung sollte so bald wie möglich begonnen werden, wobei die Nierenfunktion und das Kalium dies zulassen.
    • Da die zur Behandlung von Herzinsuffizienz verwendete Dosis von MRA nur eine minimale Wirkung auf den Blutdruck hat, können auch Patienten mit relativ niedrigem Blutdruck während der Aufnahme mit dieser Therapie begonnen werden.
  • Digoxin:
    • Bei Patienten mit reduziertem EF kann Digoxin zur Kontrolle der ventrikulären Rate bei Vorhofflimmern verwendet werden, insbesondere wenn die Dosis des Betablockers nicht erhöht werden konnte.
    • Digoxin kann bei Patienten mit schwerer systolischer Herzinsuffizienz auch einen Symptomvorteil bieten und das Risiko einer Krankenhausaufnahme wegen Herzinsuffizienz reduzieren.
  • Es ist üblich, die Natriumaufnahme auf <2 g / Tag und die Flüssigkeitsaufnahme auf <1,5-2,0 L / Tag zu beschränken, insbesondere während der ersten Behandlung einer akuten Herzinsuffizienz, die mit einer Volumenüberlastung einhergeht, obwohl es keine eindeutigen Belege dafür gibt diese Übung.

Nichtinvasive Beatmung

  • Kontinuierliche positive Atemwegsdruck (CPAP) und nicht-invasive positive Pressure Beatmung (NIPPV) lindern Dyspnoe und verbessern bestimmte physiologische Maßnahmen (z. B. Sauerstoffsättigung) bei Patienten mit akutem Lungenödem.
  • Nicht-invasive Beatmung sollte bei dyspnoeischen Patienten mit Lungenödem und einer Atemfrequenz von> 20 Atemzügen / Minute in Betracht gezogen werden, um die Atemnot zu verbessern und Hyperkapnie und Azidose zu reduzieren.
  • Nicht-invasive Beatmung kann den Blutdruck senken und sollte bei Patienten mit einem systolischen Blutdruck von <85 mm Hg generell nicht angewendet werden (und der Blutdruck sollte regelmäßig überwacht werden, wenn diese Behandlung angewendet wird).
  • Eine große RCT zeigte, dass keine der nicht-invasiven Beatmungsarten die Mortalität oder die Rate der endotrachealen Intubation im Vergleich zur Standardtherapie einschließlich Nitraten und Opiaten reduzierte.

Endotracheale Intubation und invasive Beatmung

  • Die primäre Indikation für eine endotracheale Intubation und eine invasive Beatmung ist ein Atemstillstand, der zu Hypoxämie, Hyperkapnie und Azidose führt.
  • Körperliche Erschöpfung, vermindertes Bewusstsein und die Unfähigkeit, die Atemwege aufrechtzuerhalten oder zu schützen, sind weitere Gründe für eine Intubation und Belüftung.

Mechanische Kreislaufunterstützung

  • Die herkömmlichen Indikationen für eine intraaortale Ballonpumpe (IABP) sind die Unterstützung der Durchblutung vor der operativen Korrektur bestimmter akuter mechanischer Probleme, bei schwerer akuter Myokarditis und bei ausgewählten Patienten mit akuter myokardialer Ischämie oder Infarkt vor, während und nach der perkutanen oder chirurgischen Revaskularisation .
  • Es gibt keine guten Belege dafür, dass ein IABP bei anderen Ursachen eines kardiogenen Schocks von Nutzen ist.
  • In jüngerer Zeit wurden Ballonpumpen (und andere Arten von kurzfristiger, vorübergehender Kreislaufunterstützung) verwendet, um Patienten bis zur Implantation einer ventrikulären Hilfsvorrichtung oder Herztransplantation zu überbrücken.
  • Kammerunterstützungsvorrichtungen und andere Formen der mechanischen Kreislaufunterstützung (MCS) können bei ausgewählten Patienten als "Brücke zur Entscheidung" oder längerfristig eingesetzt werden.

Ultrafiltration

Venovene isolierte Ultrafiltration wird manchmal verwendet, um Flüssigkeit bei Patienten mit Herzinsuffizienz zu entfernen, obwohl sie normalerweise denjenigen vorbehalten ist, die auf Diuretika nicht ansprechen oder resistent sind.

Andere Behandlungen

  • Arrhythmien: siehe separaten Artikel über Vorhofflimmern. Die Stimulation wird bei Patienten empfohlen, die durch schwere Bradykardie oder Herzblockade hämodynamisch beeinträchtigt sind.
  • Nierenfunktionsstörung kann die Verwendung von ACE-Hemmern und AIIRAs einschränken; Eine progressive akute Nierenschädigung und Volumenüberladung können eine Nierenersatztherapie erfordern.
  • Chirurgische Optionen Dazu gehören die koronare Revaskularisation, die Korrektur anatomischer Läsionen, der Ersatz oder die Rekonstruktion von Klappen, mechanische Hilfsgeräte zur vorübergehenden Kreislaufunterstützung und Herztransplantation.

Informationen zur laufenden Verwaltung finden Sie im separaten Artikel zu Herzinsuffizienzmanagement. Überprüfen Sie die aktuellen Medikamenten- und Pflegebedürfnisse des Patienten.

Prognose

Die Prognose für Patienten mit akutem Lungenödem hängt von der zugrundeliegenden Ursache, dem Alter und den Begleiterkrankungen des Patienten sowie der Schnelligkeit der Diagnose und dem Beginn einer wirksamen Behandlung ab.

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Weiterführende Literatur und Referenzen

  1. Murray JF; Lungenödem: Pathophysiologie und Diagnose. Int J Tuberc Lung Dis. Februar 2012 (2): 155–60, d.h.

  2. Diagnose und Behandlung akuter Herzinsuffizienz bei Erwachsenen; NICE Clinical Guidelines (Okt 2014)

  3. Purvey M, Allen G; Umgang mit akutem Lungenödem. Aust Prescr. 2017 Apr40 (2): 59-63. Doi: 10.18773 / austprescr.2017.012. Epub 2017 3. April

  4. Ellingsrud C, Agewall S; Morphin bei der Behandlung eines akuten Lungenödems Tidsskr Nor Laegeforen. 2014 Dec 9134 (23-24): 2272-5. doi: 10.4045 / tidsskr.14.0359. eCollection 2014 9. Dezember

  5. Ellingsrud C, Agewall S; Morphin bei der Behandlung eines akuten Lungenödems - warum? Int J Cardiol. 2016, Januar 1202: 870-3. Doi: 10.1016 / j.ijcard.2015.10.014. Epub 2015 9. Oktober

  6. Cattermole GN, Graham CA; Bei akuter dekompensierter Herzinsuffizienz sollten Opiate vermieden werden. Emerg Med J. 2009 26. März (3): 230-1.

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