Akute-Phase-Proteine, CRP, ESR und Viskosität

Akute-Phase-Proteine, CRP, ESR und Viskosität

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Akute-Phase-Proteine, CRP, ESR und Viskosität

  • Blutsenkungsgeschwindigkeit
  • Plasmaviskosität
  • C-reaktives Protein
  • Ferritin
  • Haptoglobin

Akute-Phase-Proteine ​​sind Proteine, deren Spiegel infolge von Gewebeverletzungen schwanken - z. B. Traumata, Herzinfarkt, akute Infektionen, Verbrennungen, chronische Entzündungen (wie bei Morbus Crohn, rheumatoide Arthritis und Malignität). Die Reaktion in der Akutphase ist allgemein und nicht spezifisch. Messungen können nur anhand der vollständigen klinischen Informationen interpretiert werden.

Der Stimulus für die Produktion sind wahrscheinlich entzündliche Cytokine wie Interleukin-1, Interleukin-6 und Tumornekrosefaktor (TNF). Akute-Phase-Proteine ​​umfassen:

  • C-reaktives Protein (CRP)
  • Alpha-1-Säureglycoprotein
  • Alpha-1-Antitrypsin
  • Haptoglobine
  • Ceruloplasmin
  • Serumamyloid A
  • Fibrinogen
  • Ferritin
  • Ergänzen Sie die Komponenten C3, C4

Blutsenkungsgeschwindigkeit

Die Erythrozyten-Sedimentationsrate (ESR) misst, wie schnell rote Blutkörperchen durch eine Blutsäule fallen. Es ist ein indirekter Index für die Proteinkonzentration in der Akutphase (insbesondere abhängig von der Fibrinogenkonzentration) und ist ein empfindlicher, aber nicht spezifischer Index für Plasmaproteinänderungen, die durch Entzündungen oder Gewebeschäden hervorgerufen werden[1].

  • Die ESR wird durch Schwankungen des Hämatokrits, Anomalien der roten Blutkörperchen (z. B. Sichelzellen) und Verzögerungen bei der Analyse beeinflusst (die Probe sollte innerhalb von vier Stunden im Labor analysiert werden). Daher ist eine Messung weniger zuverlässig als die Plasmaviskosität.
  • Es wird auch durch Alter, Geschlecht, Menstruationszyklus, Schwangerschaft und Drogen (z. B. Steroide) beeinflusst.
  • Eine normale ESR schließt organische Krankheiten nicht aus. Eine leicht erhöhte ESR von 20-30 mm / Stunde bedeutet wahrscheinlich nicht viel an sich, aber über 100 mm / Stunde ist sehr signifikant und weist darauf hin, dass etwas nicht stimmt.
  • Hohe ESR: Jede entzündliche Störung (z. B. Infektion, rheumatoide Erkrankung), Tuberkulose, Myokardinfarkt (frühes Ansprechen), Anämie, Polymyalgie rheumatica / temporale Arteriitis.
  • Niedrige ESR: Polyzythämie, Hypofibrinogenämie, Herzinsuffizienz, Sphärozytose, Sichelzellen.
  • Die ESR ist nützlicher als Serum-CRP für die Diagnose und Überwachung von Polymyalgie rheumatica oder temporaler Arteriitis und ist während eines Rückfalls häufiger erhöht.
  • Die kombinierte Anwendung von ESR und CRP ist nützlich bei der Beurteilung der Schwere einer akuten Beckenentzündung.
  • Erhöhte ESR ist auch ein Marker für koronare Herzkrankheit[2].

Plasmaviskosität

  • Ist auch ein empfindlicher, aber nicht spezifischer Index für Plasmaproteinänderungen, die auf Entzündungen oder Gewebeschäden zurückzuführen sind. Es liefert ähnliche Informationen wie der ESR.
  • Erhöht sich parallel zum ESR, die Plasmaviskosität wird jedoch nicht durch Schwankungen des Hämatokrits (z. B. Anämie oder Polyzythämie) beeinflusst und verzögert die Analyse. Es wird daher als sehr unzureichend und zuverlässiger als der ESR angesehen.
  • Es ist nicht vom Geschlecht betroffen, sondern vom Alter (aber weniger als von ESR), von Bewegung und Schwangerschaft.
  • Ein hohes Niveau zeigt normalerweise die zugrunde liegende Pathologie an, ein niedrigeres Niveau kann jedoch ignoriert werden.
  • Ist besser als die ESR bei der Überwachung von Hyperviskositätssyndromen - z. B. Myelom.
  • Sensitivität und Spezifität sind bei der Unterscheidung zwischen aktiver und inaktiver rheumatoider Arthritis besser als bei ESR und CRP.
  • Erhöhte Plasmaviskosität und Hyperfibrinogenämie sind Risikofaktoren für nachfolgende unerwünschte Ereignisse bei instabiler Angina pectoris und Schlaganfall.
  • Die Plasmaviskosität steigt im Verhältnis zum Fortschreiten der peripheren Verschlusskrankheit und korreliert mit den klinischen Stadien der Erkrankung.

C-reaktives Protein

  • Ist ein Akutphasenprotein, das bei Bindegewebsstörungen und neoplastischen Erkrankungen zunimmt. Es wird durch bakterielle Infektionen erhöht und ist bei Virusinfektionen im Allgemeinen weniger erhöht.
  • CRP ist für die Überwachung schneller Veränderungen besser als die ESR, da es nicht von den Fibrinogen- oder Immunglobulinspiegeln abhängt und nicht durch die Anzahl und Form der roten Blutkörperchen beeinflusst wird[3].
  • Der Name leitet sich von seiner Fähigkeit ab, mit dem C-Polysaccharid von zu reagieren Streptococcus pneumoniaeEs kann jedoch auch an Chromatin in nuklearen DNA-Histon-Komplexen binden. Einmal gebunden, kann es den klassischen Komplement-Weg aktivieren.
  • Die CRP-Konzentrationen normalisieren sich normalerweise nach sieben Tagen einer geeigneten Behandlung der bakteriellen Meningitis, wenn keine Komplikationen auftreten. Die serielle Überwachung der Serum- und CSF-CRP-Konzentrationen kann klinisch nützlich sein.
  • CRP ist nicht spezifisch und daher ist seine klinische Nützlichkeit insbesondere in der Diagnose begrenzt. CRP ist nützlich bei der Überwachung der Krankheitsaktivität bei bestimmten Erkrankungen (z. B. rheumatoide Arthritis, Infektionen oder Malignität) und als prognostischer Marker für Erkrankungen wie akute Pankreatitis.
  • Ein erhöhter CRP kann folgende Ursachen haben:
    • Entzündungsstörungen - z. B. entzündliche Arthritis, Vaskulitis, Morbus Crohn.
    • Gewebeverletzung oder Nekrose - z. B. Verbrennungen, Nekrose, Herzinfarkt, Lungenembolie.
    • Infektionen, insbesondere bakterielle[4, 5]:
      • Die CRP-Spiegel steigen während einer akuten Entzündung signifikant an und können daher verwendet werden, um das Vorhandensein einer signifikanten entzündlichen oder infektiösen Erkrankung anzuzeigen, insbesondere bei Kindern.
      • Eine geringe Spezifität kann als Biomarker für Sepsis bei Erwachsenen ein Nachteil sein, wird aber üblicherweise für das Screening auf Frühsepsis bei Neugeborenen verwendet.
    • Malignität.
    • Ablehnung des Gewebes
  • Bei Arthrose, systemischem Lupus erythematodes (SLE), Leukämie, Anämie, Polyzythämie, Virusinfektion, Colitis ulcerosa, Schwangerschaft, Östrogenen oder Steroiden tritt nur ein geringer oder kein Anstieg auf.
  • Es gibt Hinweise darauf, dass erhöhte CRP ein wichtiger Risikofaktor für arteriosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind. Hohe CRP-Spiegel gehen auch mit einer schlechteren Prognose bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom einher[6]. Die Rolle von CRP bei der Atherosklerose ist jedoch umstritten[7].
  • Es wurde auch gezeigt, dass CRP einen prädiktiven Wert für die Entwicklung von Typ-2-Diabetes hat, selbst nach Anpassung an das Körpergewicht eines Patienten[8]. Es wurde behauptet, dass das CRP für jedes Symptom des vorliegenden metabolischen Syndroms zunimmt.

Ferritin

  • Ferritin ist ein Eisen-Protein-Komplex, der in den meisten Geweben vor allem im Knochenmark und im Retikuloendothelialsystem vorkommt. Es ist ein Akutphasenprotein und kann bei Entzündungen, Malignomen und Lebererkrankungen erhöht sein.
  • Es ist ein primäres Eisenspeicherprotein und wird häufig zur Beurteilung des Eisenstatus eines Patienten gemessen. Dies ist jedoch kein geeigneter Test für Eisenspeicher, wenn eine der oben genannten Ursachen für erhöhte Ferritinwerte vorliegt.
  • Nur 10% der Fälle von erhöhten Ferritinwerten sind auf Eisenüberladung zurückzuführen. Chronischer Alkoholkonsum, metabolisches Syndrom, Fettleibigkeit, Diabetes, Malignome, Infektionen und entzündliche Erkrankungen erklären 90% der Fälle von erhöhtem Serumferritin[9].

Anmerkung des Herausgebers

Mai 2018 - Dr. Hayley Willacy empfiehlt die neu veröffentlichte Richtlinie zur Untersuchung und Behandlung eines erhöhten Serumferritins der British Society for Hematology[10]. Bei Patienten mit einem erhöhten Serumferritinspiegel wird empfohlen, bei der Erstlinienuntersuchung Blutbild und Film, Serumferritin, Transferrinsättigung, Entzündungsmarker (C-reaktives Protein, Erythrozytensedimentationsrate oder Plasmaviskosität) zum Nachweis von Entzündungsreaktionen zu verwenden Erkrankungen, Serumkreatinin und Elektrolyte für die Nierenfunktion, Leberfunktionstests unter Berücksichtigung des Screenings der Virushepatitis und der Ultraschalluntersuchung des Abdomens (bei anormaler Leberfunktion) sowie Blutzucker- und Lipidstudien. Bei ansonsten gut behandelten Patienten mit unerklärlichen und mäßig erhöhten Serumferritinspiegeln (<1000 lg / l) und normaler Transferrinsättigung kann ein Beobachtungszeitraum, gegebenenfalls mit einer Anpassung des Lebensstils, mit einer Wiederholungsbeurteilung nach 3-6 Monaten sinnvoll sein.

Haptoglobin

  • Haptoglobin ist ein Alpha-2-Globulin, dessen Funktion darin besteht, freies Plasma-Hämoglobin zu entfernen. Haptoglobine sind daher bei jeder Hämolyseursache vermindert.
  • Haptoglobin ist auch ein Akutphasenprotein. Haptoglobine sind bei Malignität (insbesondere bei Knochensekundarien), bei Entzündungen, Traumata, Operationen, Steroid- oder Androgentherapie sowie bei Diabetes erhöht.

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Weiterführende Literatur und Referenzen

  1. Aguiar FJ, Ferreira-Junior M, Vertrieb MM, et al; C-reaktives Protein: klinische Anwendungen und Vorschläge für eine rationelle Verwendung. Rev Assoc Med Bras. 2013 Jan-Feb59 (1): 85-92.

  2. Yayan J; Blutsenkungsgeschwindigkeit als Marker für koronare Herzkrankheiten. Vasc Health Risk Manag. 20128: 219-23. doi: 10.2147 / VHRM.S29284. Epub 2012 11. April

  3. Black S, Kushner I, Samols D; C-reaktives Protein. J Biol Chem. 2004, November 19279 (47): 48487-90. Epub 2004 26. August

  4. Henriquez-Camacho C, Losa J; Biomarker für Sepsis. Biomed Res Int. 20142014: 547818. Epub 2014 30. März

  5. Lelubre C., Anselin S., Zouaoui Boudjeltia K., et al; Interpretation der C-reaktiven Proteinkonzentrationen bei kritisch kranken Patienten. Biomed Res Int. 20132013: 124021. Doi: 10.1155 / 2013/124021. Epub 2013 28. Oktober

  6. Montgomery JE, Brown JR; Metabolische Biomarker zur Vorhersage kardiovaskulärer Erkrankungen. Vasc Health Risk Manag. 20139: 37–45. doi: 10.2147 / VHRM.S30378. Epub 2013 29. Januar

  7. O. Zimmermann, Li K., Zaczkiewicz M., et al; C-reaktives Protein in der menschlichen Atherogenese: Fakten und Fiktion. Vermittler Inflamm. 20142014: 561428. Epub 2014 1. April

  8. Dehghan A, van Hoek M., Sijbrands EJ, et al; Risiko für Typ-2-Diabetes durch C-reaktives Protein und andere Risikofaktoren. Diabetes-Behandlung. 30. Oktober 2007 (10): 2695–9. Epub 2007 10. Juli.

  9. Goot K, Hazeldine S., Bentley P. et al; Erhöhtes Serumferritin - was sollten Hausärzte wissen? Aust Fam Arzt. 2012 Dec41 (12): 945-9.

  10. Untersuchung und Behandlung eines erhöhten Serumferritins; Britische Gesellschaft für Hämatologie (2018)

Herzinsuffizienz

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