Leberversagen

Leberversagen

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Leberversagen

  • Einstufung
  • Epidemiologie
  • Ätiologie
  • Geschichte
  • Untersuchung
  • Differenzialdiagnose
  • Untersuchungen
  • Verwaltung
  • Komplikationen
  • Prognose

Leberversagen tritt auf, wenn die Leber die Fähigkeit zur Regeneration oder Reparatur verliert, so dass eine Dekompensation auftritt. Es ist gekennzeichnet durch:

  • Hepatische Enzephalopathie
  • Abnormale Blutung
  • Aszites
  • Gelbsucht

Einstufung

  • Fulminanter Leberversagen (FHF) tritt ein, wenn der Ausfall innerhalb von acht Wochen nach Beginn der zugrunde liegenden Krankheit erfolgt.
  • Spät einsetzender Leberversagen (auch als subakute FHF bezeichnet) tritt auf, wenn eine Lücke von 8 bis 26 Wochen besteht. Der Unterschied ist möglicherweise nicht sofort offensichtlich, da die zugrunde liegende Erkrankung seit langem vorhanden war, aber nicht diagnostiziert wurde.
  • Chronisches dekompensiertes Leberversagen tritt auf, wenn die Latenzzeit mehr als sechs Monate beträgt.

Epidemiologie

  • In Großbritannien wurden im Jahr April 2012 bis April 2013 jährlich 775 Lebertransplantationen durchgeführt.Die Anzahl der Transplantate hat in den letzten Jahren zugenommen.[1]
  • Die jährliche Inzidenz von akutem Leberversagen in der schottischen Bevölkerung betrug zwischen 1992 und 2009 0,62 pro 100.000. Die Überdosierung von Paracetamol war der größte ursächliche Faktor.[2]

Ätiologie

Es gibt viele Ursachen für Leberversagen, und die folgenden stellen nur einige davon dar.

Toxine

  • Chronischer Alkoholmissbrauch.
  • Paracetamol-Vergiftung. Dies kann auf einem niedrigeren Niveau als erwartet bei chronischen Alkoholkonsumenten auftreten.
  • Drogentoxizität in Verbindung mit Co-Amoxiclav, Ciprofloxacin, Doxycyclin, Erythromycin, Isoniazid, Nitrofurantoin, Halothan, Statinen, Cyclophosphamid, Methotrexat, Disulfiram, Flutamid, Gold und Propylthiouracil.[3] NB: Die Liste ist NICHT umfassend.
  • Vergiftung durch verschiedene Substanzen, einschließlich Pilzen oder Chemikalien, die Tetrachlorkohlenstoff und andere organische Lösungsmittel und Phosphor enthalten.
  • Kräuterpräparate, Pflanzen und Pflanzenerzeugnisse.[4]
  • Illegale Drogen einschließlich Ecstasy und Kokain.
  • Reye-Syndrom

Infektionen

  • Virushepatitis.
  • Adenovirus, Epstein-Barr-Virus, Cytomegalovirus und virale hämorrhagische Fieber

Neoplastisch

  • Hepatozelluläres Karzinom oder metastatisches Karzinom.

Stoffwechsel

  • Morbus Wilson
  • Andere - zB Alpha-1-Antitrypsin-Mangel, Fruktoseintoleranz, Galaktosämie und Tyrosinämie.

Schwangerschaftsbedingt

  • Akute Fettleber der Schwangerschaft - siehe separaten Artikel über Jaudice in der Schwangerschaft.

Vaskulär

  • Ischämie oder venöse Verschlusskrankheit.
  • Budd-Chiari-Syndrom

Andere

  • Autoimmune Lebererkrankung.
  • Unbekannte Ursache - 15%.

Geschichte

Die geistigen Fähigkeiten können so beeinträchtigt sein, dass die Anamnese eines nahen Menschen erforderlich sein kann. Es kann Halluzinationen geben. Hämatemis oder Melaena können auf gastrointestinale Blutungen hinweisen.

Fragen über:

  • Datum des Auftretens von Gelbsucht und Enzephalopathie.
  • Alkoholkonsum
  • Medikamente, einschließlich verschreibungspflichtiger Medikamente, illegaler Drogen und alternativer Medikamente.
  • Familienanamnese bei Lebererkrankungen (Morbus Wilson oder Hämochromatose).
  • Risikofaktoren für die Exposition bei Virushepatitis (Reisen, Transfusionen, sexuelle Kontakte, Beruf, Piercing).
  • Toxineinnahme (Pilze, organische Lösungsmittel, in Feuerwerkskörpern enthaltener Phosphor).
  • Frühere Krankengeschichte.

Untersuchung

  • Der psychische Zustand zeigt Schläfrigkeit und möglicherweise Verwirrung.
  • Gelbsucht.
  • Ein hyperdynamischer Kreislauf mit multiplem Organversagen kann einen septischen Schock nachahmen.
  • Abdominaldehnung und Bauchmassen, einschließlich:
    • Möglicher massiver Aszites und Anasarca durch Flüssigkeitsumverteilung und Hypoalbuminämie.
    • Ein dehydrierter Patient zeigt möglicherweise nicht viel Aszites.
    • Hepatomegalie und Splenomegalie, aber nicht immer.
  • Hirnödeme mit erhöhtem intrakraniellen Druck (ICP) können Papilloödeme, Bluthochdruck und Bradykardie erzeugen.
  • Leberpalmen sind rot und ein Leberklappen, auch Asterixis genannt, kann vorhanden sein.
    • Überstreckung der Finger und des Handgelenks, sanftes Zurückschieben und eine langsame klonische Bewegung ist der Leberlappen.
  • Hepatische Enzephalopathie: siehe separaten Artikel über Hepatische Enzephalopathie.

Differenzialdiagnose

  • Strukturelle Läsionen oder Platzbesetzungen im Gehirn.
  • Zerebrale Infektion - bakteriell oder viral.
  • Drogen- oder Alkoholvergiftung.
  • Delirium tremens oder Wernickes Enzephalopathie.
  • Stoffwechselstörung wie Hypoglykämie, Ketoazidose, Elektrolytstörung, Hypoxie, Hyperkapnie.

Untersuchungen

Blut

  • Die FBC kann eine Thrombozytopenie zeigen.
  • INR wird erhöht. Obwohl es sich um empfindliche Tests handelt, können sie auf andere Ursachen hinweisen, beispielsweise auf einen Vitamin-K-Mangel oder eine disseminierte intravaskuläre Koagulation.
  • Transaminasen sind sehr stark erhöht, aber die alkalische Phosphatase kann etwas hoch oder normal sein.
  • Bilirubin ist erhöht.
  • Pseudocholinesterase ist niedrig.
  • Der Ammoniakgehalt ist hoch. Dies sollte vorzugsweise auf arterielles Blut geschätzt werden.
  • Glukose kann gefährlich niedrig sein und muss überwacht werden.
  • Es kann zu erhöhter Laktatkonzentration, Hypoxie und erhöhtem Kreatinin kommen, insbesondere wenn das Hepatoren-Syndrom oder eine akute Nierenschädigung vorliegt.
  • Blutkulturen Sie sind sehr anfällig für Infektionen.
  • Virale Serologie kann auf die Infektion hindeuten, die das Leberversagen auslöste.
  • Tests für spezifische Bedingungen umfassen freies Kupfer für die Wilson-Krankheit und Paracetamol-Spiegel im Falle einer Vergiftung.

Bildgebung

  • Doppler-Ultraschall kann feststellen, ob die Lebervene patentiert ist oder nicht (Budd-Chiari-Syndrom), sowie nach primärem oder sekundärem Karzinom und nach Aszites suchen.
  • CT- oder MRI-Scans zeigen möglicherweise die hepatische Anatomie und können andere Pathologien ausschließen, insbesondere wenn massiver Aszites, Fettleibigkeit oder Transplantation in Betracht gezogen wird. Vermeiden Sie dagegen, falls die Nieren geschädigt werden.
  • Bei der Bildgebung des Kopfes kann es zu einem Hirnödem kommen.
  • Das EEG kann dabei helfen, den Grad der Enzephalopathie zu bestimmen.
  • Eine Leberbiopsie sollte mit einer beeinträchtigten Koagulation vermieden werden, obwohl manchmal ein transjugulärer Ansatz verwendet wird.

Verwaltung

Eine frühzeitige Erkennung der Diagnose und die Weitergabe an eine Fachstelle ist erforderlich. Die Möglichkeit einer Lebertransplantation sollte frühzeitig geprüft werden.[5]

  • Vergiftungen mit Medikamenten wie Paracetamol oder Pilzen können spezielle Interventionen erfordern.
  • Laktulose, oft zusammen mit Neomycin, wird verabreicht, um die Ammoniakproduktion zu reduzieren.
  • Proteinbeschränkungen sind möglicherweise nicht so wichtig, wie es traditionell gelehrt wird.[6]
  • Mannitol kann erhöhten intrakraniellen Druck reduzieren. Vermeiden Sie Beruhigungsmittel, da sie die Beurteilung schwierig machen. Manchmal ist eine Überwachung des intrakraniellen Drucks erforderlich.
  • Hirnödeme führen häufig zu Gehirnbruch und zum Tod. Eine mögliche Behandlung, die bewertet wird, ist Hypothermie.[7]
  • Eine akute Nierenschädigung kann eine Hämodialyse oder eine kontinuierliche arteriovenöse Hämofiltration erfordern, da die erstere den Blutdruck auf ein gefährliches Niveau senken kann.
  • Frisch gefrorenes Plasma, Thrombozytenkonzentrate, Antifibrinolytika, Prothrombinkomplexkonzentrate und rekombinanter aktivierter Faktor VII werden häufig zur Behandlung oder Vorbeugung von anormalen Blutungen verwendet.[8]
  • Überwachen Sie Glukose und andere biochemische Parameter. Große Mengen an IV-Glukose können erforderlich sein.
  • Lebertransplantation:
    • Die wichtigsten Variablen für die Vorhersage des Transplantationsbedarfs bei fulminantem Leberversagen sind der Grad der Enzephalopathie, das Alter des Patienten und die zugrunde liegende Ursache für Leberversagen.[9]
    • Kann lebensrettend sein, wenn ein Transplantat verfügbar wird. Es wurden verschiedene künstliche Lebergeräte entwickelt, die die Lücke bis zur Transplantation oder spontanen Erholung überbrücken können. Dazu gehört eine bio-künstliche Leber.[10]

Komplikationen

  • Infektion ist ein großes Problem. Spontane Peritonitis ist üblich, ebenso wie die Infektion einer der Zugangsleitungen. Opportunistische Infektion und Lungenentzündung können auftreten.
  • Hirnödeme können mit intrakranieller Hypertonie und Tod einhergehen.[11]
  • Blutungen können ein erhebliches Problem sein. Ösophagusvarizen können Aufmerksamkeit erfordern. Wenn große Transfusionsanforderungen den sichtbaren Blutverlust übersteigen, sollten Sie eine retroperitoneale Blutung in Betracht ziehen.
  • Die Hauptkomplikationen, die zum Tod führen, auch nach der Transplantation, sind Blutungen, Sepsis, Hirnödem, akute Nierenverletzung und Atemstillstand.

Prognose[12]

Die Prognose hängt von der Ursache des Leberversagens ab:

  • Akutes Leberversagen bleibt mit hoher Morbidität und Mortalität unvorhersehbar. Eine frühzeitige und genaue Diagnose, Behandlung und prognostische Beurteilung von Patienten mit akutem Leberversagen sind unerlässlich.[13]
  • Zwei Schlüsselfaktoren für die Bestimmung des Ergebnisses sind die Ätiologie und der Koma-Grad bei der Aufnahme.
  • Paracetamol-Überdosierung, Hepatitis A, Ischämie und Schwangerschaft sind alle mit einem kurzzeitigen Überleben von mindestens 60% ohne Transplantation verbunden
  • Idiosynkratische Medikamenten-induzierte Leberschäden, Hepatitis B, Autoimmunhepatitis und unbestimmte Ursachen sind mit einem spontanen Überleben von 30% verbunden. Die Präsentation mit dem frühen Koma-Grad ermöglicht eine weitaus günstigere Ergebnisvorhersage für alle Ätiologien.

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Weiterführende Literatur und Referenzen

  • British Liver Trust

  1. Britische Transplantationsstatistik; NHS Blood and Transplant, August 2013

  2. Bretherick AD, Craig DG, Masterton G., et al; Akutes Leberversagen in Schottland zwischen 1992 und 2009 Inzidenz, Ätiologie und Ergebnis. QJM. 2011 Nov

  3. Chang CY, Schiano TD; Übersichtsartikel: Arzneimittelhepatotoxizität. Aliment Pharmacol Ther. Mai 1525 (10), 1135-51, 2007.

  4. Stickel F, Egerer G, Seitz HK; Hepatotoxizität von botanicals. Gesundheitswesen Nutr. 2000, Jun 3 (2): 113-24.

  5. Hirschfield GM, Gibbs P, Griffiths WJ; Erwachsene Lebertransplantation: Was Nichtfachleute wissen müssen. BMJ. 2009 Mai 22338: 1670. doi: 10.1136 / bmj.b1670.

  6. Shawcross D, Jalan R; Vertreibung von Mythen bei der Behandlung der hepatischen Enzephalopathie. Lanzette. 2005 29. Januar-Februar 4365 (9457): 431-3.

  7. Jalan R, Rose C; Hypothermie bei akutem Leberversagen. Metab Brain Dis. 2004 Dec19 (3-4): 215-21.

  8. Mannucci PM, Tripodi A; Lebererkrankungen, Gerinnungsstörungen und Transfusionstherapie. Bluttransfus. 11. Januar 2013 (1): 32-6. Doi: 10.2450 / 2012.0151-12. Epub 2012 September 12.

  9. Gotthardt D, Riediger C, Weiss KH et al; Fulminantes Leberversagen: Ätiologie und Indikationen für eine Lebertransplantation. Nephrol Dial Transplantation. 8. September 2007, Ergänzung 8: viii5-viii8.

  10. Demetriou AA, Brown RS Jr., Busuttil RW, et al; Prospektive, randomisierte, multizentrische, kontrollierte Studie einer bioartifiziellen Leber zur Behandlung von akutem Leberversagen. Ann Surg. 2004 Mai 239 (5): 660-7

  11. Scott TR, Kronsten VT, Hughes RD et al; Pathophysiologie des Hirnödems bei akutem Leberversagen. World J Gastroenterol. 2013 2819 (48): 9240-9255.

  12. Lee WM; Jüngste Entwicklungen beim akuten Leberversagen. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2012 Feb26 (1): 3-16. Doi: 10.1016 / j.bpg.2012.01.014.

  13. Du WB, Pan XP, Li LJ; Prognosemodelle für akutes Leberversagen. Hepatobiliary Pankreat Dis Int. 9. April 2010 (2): 122-8.

Herzinsuffizienz

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