Kardiale Enzyme und Marker für den Herzinfarkt
Herzkreislauferkrankung

Kardiale Enzyme und Marker für den Herzinfarkt

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Kardiale Enzyme und Marker für den Herzinfarkt

  • Indikationen zur Messung von Herzenzymen
  • Troponine T und ich
  • Kreatinkinase
  • Myoglobinspiegel
  • Natriuretische Peptide
  • Andere Befunde
  • Zukünftige Entwicklungen

Herzbiomarker sollten bei allen Patienten gemessen werden, bei denen Brustschmerzen im Zusammenhang mit akutem Koronarsyndrom (ACS) auftreten. Erhöhungen der Herzenzymwerte sollten im Zusammenhang mit klinischen und EKG-Befunden interpretiert werden.[1]

  • Kardiale Troponine T und I sind die bevorzugten Marker für Myokardverletzungen, da sie die höchsten Sensitivitäten und Spezifitäten für die Diagnose eines akuten Myokardinfarkts aufweisen.[1]
  • Patienten mit negativen kardialen Biomarkern innerhalb von sechs Stunden nach Beginn der Symptome, die mit ACS übereinstimmen, sollten Biomarker innerhalb von zwölf Stunden nach Beginn der Symptome erneut messen lassen.
  • Die höchsten zirkulierenden Enzymspiegel treten tendenziell früher auf und sind nach einer erfolgreichen thrombolytischen Therapie oft höher.

Indikationen zur Messung von Herzenzymen

  • Jeder Patient mit einem möglichen ACS.
  • Routine nach perkutaner Koronarintervention (PCI).
  • Routinemäßig nach der chirurgischen Revaskularisation (Koronararterien-Bypass-Transplantat (CABG)).

Troponine T und ich

Herztroponin I und T haben Myoglobin und Kreatinkinase-MB als bevorzugte Marker für eine Herzmuskelverletzung verdrängt.[2]Unsicherheiten und Fragen bleiben jedoch bezüglich des Wertes von hochempfindlichen Herz-Troponin-Assays, einschließlich ihrer besten klinischen Verwendung, bestehen.[3]

Troponin ist ein Protein, das aus Myozyten freigesetzt wird, wenn irreversible Myokardschäden auftreten. Es ist hochgradig spezifisch für Herzgewebe und diagnostiziert den Herzinfarkt mit ischämischen Schmerzen oder EKG-Veränderungen, die auf Ischämie zurückzuführen sind, genau. Der kardiale Troponinspiegel hängt von der Infarktgröße ab und bietet somit einen Indikator für die Prognose nach einem Infarkt.[4]

Es wurden neue hochempfindliche Herz-Troponin-Assays entwickelt, mit denen Troponin-Werte bei viel niedrigeren Werten gemessen werden können. Bei Verwendung dieser Hochempfindlichkeitstests werden mehr Patienten mit instabiler Angina pectoris als nicht-ST-Elevations-Myokardinfarkt eingestuft. Diese Assays können daher eine Patientengruppe mit hohem Risiko definieren und zu einer angemesseneren Therapie und besseren Ergebnissen bei diesen Patienten führen.[5]

  • Die Herztroponine T und I sind sehr empfindlich und spezifisch für Herzschäden. Troponin I und T sind von gleichem klinischen Wert.
  • Der Serumspiegel steigt innerhalb von 3 bis 12 Stunden nach Beginn der Brustschmerzen an, erreicht nach 24 bis 48 Stunden einen Höchststand und kehrt über 5 bis 14 Tage zum Ausgangswert zurück.[1]
  • Troponinspiegel sind möglicherweise sechs Stunden nach Beginn der Myokardzellverletzung nicht nachweisbar. Das empfindlichste frühe Markierung für Myokardinfarkt ist Myoglobin.
  • Die Troponinwerte sollten bei der Präsentation und erneut 10-12 Stunden nach dem Auftreten der Symptome gemessen werden. Wenn Ungewissheit hinsichtlich des Zeitpunkts des Beginns der Symptome besteht, sollte das Troponin zwölf Stunden nach der Präsentation gemessen werden.
  • Das Sterberisiko eines ACS steht in direktem Zusammenhang mit dem Troponinspiegel, und Patienten ohne nachweisbare Troponine haben eine gute kurzfristige Prognose.
  • Erhöhte Troponinspiegel können bei Patienten ohne ACS auftreten und sind in vielen anderen klinischen Situationen mit nachteiligen Folgen verbunden, einschließlich Herzinsuffizienz, Sepsis, akuter Lungenembolie und chronischer Nierenerkrankung. Andere kardiale Ursachen sind Myokarditis und Aortendissektion.

Kreatinkinase

  • Die Myokardmuskel-Kreatinkinase (CK-MB) wird hauptsächlich im Herzen gefunden.
  • Die CK-MB-Spiegel steigen innerhalb von 3-12 Stunden nach Beginn der Brustschmerzen an, erreichen Spitzenwerte innerhalb von 24 Stunden und kehren nach 48-72 Stunden zum Ausgangswert zurück.
  • Sensitivität und Spezifität sind nicht so hoch wie bei den Troponinspiegeln.

Myoglobinspiegel

  • Myoglobin kommt im Herz- und Skelettmuskel vor.
  • Es wird schneller aus infarktiertem Myokard freigesetzt als Troponin und CK-MB und kann bereits zwei Stunden nach einem akuten Myokardinfarkt nachgewiesen werden.
  • Myoglobin hat eine hohe Empfindlichkeit, aber eine geringe Spezifität. Es kann nützlich sein, um einen Herzinfarkt frühzeitig zu erkennen.

Natriuretische Peptide

  • Studien mit verschiedenen ACS-Typen haben gezeigt, dass erhöhte Konzentrationen natriuretischer Peptide - z. B. natriuretisches Peptid vom Typ B (BNP) - unabhängig voneinander mit nachteiligen Ergebnissen - insbesondere Mortalität - assoziiert sind.[6, 7]

Andere Befunde

  • Eine Leukozytose kann innerhalb einiger Stunden nach einem akuten Herzinfarkt auftreten. Es erreicht nach 2-4 Tagen einen Höchststand und kehrt innerhalb einer Woche auf normale Werte zurück.
  • Patienten ohne biochemischen Nachweis einer myokardialen Nekrose, jedoch mit erhöhtem C-reaktivem Protein (CRP), sind einem erhöhten Risiko für ein nachfolgendes ischämisches Ereignis ausgesetzt.
  • Die Erythrozytensedimentationsrate (ESR) steigt innerhalb von drei Tagen über den Referenzbereich und kann über Wochen erhöht bleiben.

Zukünftige Entwicklungen

Es wird eine Reihe neuer Biomarker untersucht, von denen jedoch keiner getestet wurde und sich nachweislich auf das Ergebnis einer therapeutischen Intervention auswirkt.[4] Obwohl einige die Vorhersage des Ergebnisses bei akutem Myokardinfarkt verbessert haben, wurde nicht nachgewiesen, dass das Ergebnis einer bestimmten Therapie- oder Behandlungsstrategie verändert wird.

  • Herz-Fettsäure-Bindungsprotein und Copeptin (in Kombination mit Herztroponin) diagnostizieren Myokardinfarkt oder ACS in den frühen Stunden nach den Symptomen.
  • Mittelregionales pro-atriales natriuretisches Peptid, ST2, C-terminales Pro-Endothelin 1, mittelregionales Pro-Adrenomedullin und Copeptin liefern Informationen zur Vorhersage von Tod und Herzinsuffizienz.
  • Der Wachstumsdifferenzierungsfaktor 15 und das CRP mit hoher Empfindlichkeit können den Tod nach einem ACS vorhersagen.

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Weiterführende Literatur und Referenzen

  • Konsensrichtlinie zur Aufnahme eines Standard-Elektrokardiogramms mit 12 Ableitungen; Gesellschaft für kardiologische Wissenschaft und Technologie, Juni 2014

  • TIMI-Risikobewertungen; Cardiology.org

  1. Schmerzen in der Brust seit kurzem; NICE Clinical Guideline (März 2010, aktualisiert November 2016)

  2. Christenson E, Christenson RH; Eigenschaften von Herz-Troponin-Messungen. Coron Artery Dis. 2013 Dec24 (8): 698–704. Doi: 10.1097 / MCA.0000000000000047.

  3. Müller C; Verwendung von hochsensitivem Troponin zur Diagnose eines akuten Myokardinfarkts. Coron Artery Dis. 2013 Dec24 (8): 710-2. Doi: 10.1097 / MCA.0000000000000049.

  4. Chan D, Ng LL; Biomarker bei akutem Myokardinfarkt. BMC Med. 2010 Jun 78:34.

  5. McCord J; Werden hochempfindliche Troponin-Assays zu verbesserten Ergebnissen bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom führen? Coron Artery Dis. 2013 Dec24 (8): 713-5. Doi: 10.1097 / MCA.0000000000000050.

  6. Wiviott SD, de Lemos JA, Morrow DA; Pathophysiologie, prognostische Bedeutung und klinischer Nutzen des natriuretischen Peptids vom B-Typ bei akuten Koronarsyndromen. Clin Chim Acta. 2004 Aug 16346 (2): 119-28.

  7. Bassan R, Tura BR, Maisel AS; Natriuretisches Peptid vom B-Typ: ein starker Prädiktor für frühe und späte Mortalität in Coron Artery Dis. 20. März 2009 (2): 143-9.

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