Torsades de Pointes
Herzkreislauferkrankung

Torsades de Pointes

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Torsades de Pointes

  • Epidemiologie
  • Präsentation
  • Differenzialdiagnose
  • Untersuchungen
  • Verwaltung
  • Komplikationen
  • Prognose
  • Verhütung

Torsades de pointes ist eine charakteristische polymorphe ventrikuläre Tachykardie, bei der die QRS-Amplitude variiert und die QRS-Komplexe sich scheinbar um die Basislinie drehen. Torsades de pointes ist mit einem verlängerten QT-Intervall verbunden, das angeboren oder erworben sein kann.[1, 2]

Torsades de pointes ist normalerweise nicht von Dauer und endet spontan, tritt jedoch häufig wieder auf, sofern die zugrunde liegende Ursache nicht behoben wird. Torsades de pointes können zu anhaltender ventrikulärer Tachykardie oder Kammerflimmern degenerieren. Torsaden ist eine lebensbedrohliche Arrhythmie und kann bei Patienten mit strukturell normalen Herzen als plötzlicher Herztod auftreten.

Epidemiologie[3]

  • Das korrigierte QT-Intervall ist bei der weißen Bevölkerung länger als bei der schwarzen Bevölkerung und bei Frauen länger als bei Männern. Torsades de pointes kommt daher häufiger bei weißen Rassen und bei Frauen vor.[4]
  • Torsaden treten in jedem Alter auf. Wenn es in einem frühen Alter auftritt, ist die Ursache in der Regel auf das angeborene lange QT-Syndrom zurückzuführen. In späteren Jahren liegt die Ursache meistens am erworbenen Long-QT-Syndrom.

Risikofaktoren

  • Angeborene lange QT-Syndrome - zB Jervell- und Lange-Nielsen-Syndrom, Romano-Ward-Syndrom.
  • Erworbene lange QT-Syndrome:
    • Akuter Herzinfarkt.
    • Arzneimittel - z. B. Antiarrhythmika der Klassen Ia und III, Erythromycin, Ketoconazol, trizyklische Antidepressiva, Methadon, Antipsychotika.[5, 6]
    • Elektrolytstörungen; Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hypokalzämie.
    • Akute Nierenverletzung, Leberversagen.
    • Stoffwechsel; Hypothyreose, Anorexia nervosa, Unterernährung.
    • Bradykardie; sinoatriale Erkrankung, AV-Block (AV-Block).
    • Toxine; Schwermetalle, Insektizide.

Präsentation

  • Torsaden-Episoden bei Patienten mit angeborenen langen QT-Syndromen können durch Stress, Angst oder körperliche Anstrengung ausgelöst werden.
  • Bei Patienten mit Torsaden treten in der Regel wiederkehrende Episoden von Herzklopfen, Schwindel und Synkope auf.[7] Bei der ersten Episode kann es zu einem plötzlichen Herztod kommen.
  • Übelkeit, Blässe, kalte Schweißausbrüche, Atemnot und Schmerzen in der Brust können auftreten.
  • Eine angeborene Taubheit oder eine plötzliche Todesursache in der Familie kann auf ein langes QT-Syndrom hindeuten.
  • Die körperlichen Befunde hängen von der Häufigkeit und Dauer der Tachykardie und dem Ausmaß der zerebralen Hypoperfusion ab. Zu den Befunden zählen schneller Puls, niedriger oder normaler Blutdruck und vorübergehender oder länger anhaltender Bewusstseinsverlust.
  • Andere körperliche Anzeichen hängen von der Ursache ab - z. B. Merkmale einer angeborenen Störung.

Differenzialdiagnose

  • Ventrikuläre Tachykardie.
  • Supraventrikuläre Tachykardie mit anomaler Leitfähigkeit.
  • Andere Ursachen für Synkope oder plötzlichen Herztod.

Untersuchungen

  • EKG:[8]
    • Paroxysmen von 5-20 Schlägen mit einer Herzfrequenz von mehr als 200 Schlägen pro Minute. Anhaltende Episoden sind gelegentlich zu sehen.
    • Die progressive Änderung der Polarität von QRS um die isoelektrische Linie erfolgt mit einer vollständigen 180 ° -Drehung der QRS-Komplexe in 10-12 Schlägen.
    • Normalerweise sind ein verlängertes QT-Intervall und pathologische U-Wellen vorhanden. Der beständigste Indikator für die QT-Verlängerung ist ein QT von 0,60 Sekunden oder länger oder ein QTc (korrigiert für die Herzfrequenz) von 0,45 Sekunden oder länger. QTc = QT-Intervall geteilt durch die Quadratwurzel des Intervalls (in Sekunden) zwischen dem Einsetzen jedes QRS-Komplexes (Bazett-Formel).
    • Eine kurze, lange und kurze Sequenz zwischen dem R-R-Intervall tritt vor der Triggerantwort auf.
  • Elektrolyte; Hypokaliämie, Hypomagnesiämie und Hypokalzämie.
  • Kardiale Enzyme; Beurteilung bei myokardialer Ischämie.
  • CXR und Echokardiographie, um strukturelle Herzkrankheiten auszuschließen.

Verwaltung

Kurzfristige Behandlung

  • Reanimation
  • Defibrillation:
    • Obgleich Torsaden oft von selbst abbricht, kann sie sich zu Kammerflimmern entwickeln, was eine Defibrillation erfordert.[9]
    • Bei einem ansonsten stabilen Patienten ist die Gleichstrom-Kardioversion normalerweise der letzte Ausweg, da Torsaden in der Natur paroxysmatisch sind und nach einer Kardioversion häufig wiederkehren.
  • Absetzen eines beliebigen Übertreters (Unterbinden aller QT-verlängernden Arzneimittel) und Korrektur der zugrunde liegenden Ursachen wie Hypokaliämie, Hypomagnesiämie und Bradykardie.
  • Intravenöses Magnesium ist das Mittel der Wahl bei Torsades de Pointes. Magnesium ist auch bei Patienten mit normalen Magnesiumspiegeln wirksam.
  • Eine Beschleunigung der Herzfrequenz kann durch die Verwendung von Beta-1-adrenergen Agonisten wie Isoprenalin oder elektrischem Overdrive erreicht werden.
  • Isoprenalin wird als Zwischenbehandlung verwendet, bis die Schnellgangstimulation gestartet werden kann:
    • Isoprenalin beschleunigt die AV-Überleitung und verringert das QT-Intervall.
    • Es kann bei Bradykardien-abhängigen Torsaden verwendet werden, die normalerweise mit dem erworbenen Long-QT-Syndrom assoziiert sind.
    • Isoprenalin wird als kontinuierliche intravenöse Infusion verabreicht, um die Herzfrequenz schneller als 90 Schläge pro Minute zu halten.
    • Beta-adrenerge Agonisten sind kontraindiziert bei der angeborenen Form des langen QT-Syndroms.
  • Temporäre transvenöse Stimulation:
    • Die Stimulation kann beim Beenden von Torsaden wirksam sein, indem die Herzfrequenz erhöht und so das QT-Intervall reduziert wird.
    • Vorhofstimulation ist der bevorzugte Modus, da der atriale Beitrag zur ventrikulären Füllung erhalten bleibt. Bei Patienten mit AV-Block kann ventrikuläre Stimulation zur Unterdrückung von Torsaden verwendet werden.

Langzeitbehandlung

  • Patienten ohne Synkope, ventrikuläre Tachyarrhythmie oder eine Familienanamnese mit plötzlichem Herztod können ohne Behandlung beobachtet werden.
  • Angeborenes Long-QT-Syndrom:
    • Beta-adrenerge Antagonisten werden als First-Line-Langzeittherapie beim angeborenen Long-QT-Syndrom eingesetzt. Propranolol wurde am häufigsten verwendet.
    • Beta-Blocker sind in erworbenen Fällen kontraindiziert, da durch diese Mittel erzeugte Bradykardien Torsaden auslösen können. Sie sollten auch in den angeborenen Fällen vermieden werden, in denen die Bradykardie ein herausragendes Merkmal ist.
    • Patienten, die trotz der maximal verträglichen Dosis von Betablockern symptomatisch bleiben, können zusätzlich zu Betablockern eingesetzt werden.
    • Eine Thoraxsympathektomie des linken Brustkorbs ist bei Patienten wirksam, die gegenüber Beta-Blockade und Stimulation unempfindlich bleiben.
    • Implantierbare Kardioverter-Defibrillatoren (ICDs) sind in seltenen Fällen nützlich, wenn die Torsaden trotz all dieser Behandlungen anhalten. Beta-Blocker sollten zusammen mit ICDs verwendet werden, da Schocks durch adrenerge Stimulation Torsaden auslösen können.
  • Erworbenes langes QT-Syndrom:
    • Eine Langzeitbehandlung in erworbenen Fällen ist normalerweise nicht erforderlich, da sich das QT-Intervall wieder normalisiert, sobald der Prädispositionsfaktor korrigiert wurde.
    • Die Schrittmacherimplantation ist in Fällen wirksam, in denen Herzblockade oder Bradykardie auftritt.
    • ICDs werden in Fällen angezeigt, in denen die Vermeidung eines bestimmten Ausfällungsfaktors nicht möglich ist.

Komplikationen

  • Ventrikuläre Tachykardie
  • Kammerflimmern
  • Plötzlichen Herztod

Prognose

  • Die Patienten können spontan zurückkehren oder in eine nicht-polymorphe ventrikuläre Tachykardie oder ein Kammerflimmern übergehen.[9]
  • Torsaden ist eine lebensbedrohliche Arrhythmie und kann bei Patienten mit strukturell normalen Herzen als plötzlicher Herztod auftreten.
  • Beim erworbenen Long-QT-Syndrom ist die Prognose hervorragend, wenn der ausfallende Faktor entfernt wurde.

Verhütung[9]

  • Vermeiden Sie beleidigende Drogen, die das QT-Intervall verlängern.
  • Verhindern Sie prädisponierende Zustände wie Hypokaliämie, Hypomagnesiämie und Hypokalzämie, insbesondere bei Patienten mit langem QT-Intervall.
  • Screen Familien von Patienten mit Torsaden, bei denen die Ursache für eine verlängerte QT angeblich angeboren ist.

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Weiterführende Literatur und Referenzen

  1. Kaye AD, Volpi-Abadie J, Bensler JM et al; Anomalien des QT-Intervalls: Risikofaktoren und perioperatives Management bei langen QT-Syndromen und Torsades de Pointes. J Anesth. 2013 Aug 27 (4): 575–87. doi: 10.1007 / s00540-013-1564-1. Epub 2013 15. Februar

  2. Trinkley KE, Seite RL 2., Lien H, et al; QT-Intervallverlängerung und das Risiko von Torsades de Pointes: ein Muss für Kliniker. Curr Med Res Stellungnahme 2013 Dez29 (12): 1719–26. Doi: 10.1185 / 03007995.2013.840568. Epub 2013 23. September

  3. Sauer AJ, Newton-Cheh C; Klinische und genetische Determinanten des Torsade-de-Point-Risikos. Verkehr. 2012 Apr 3125 (13): 1684–94. doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.111.080887.

  4. Kallergis EM, Goudis CA, Simantirakis EN, et al; Mechanismen, Risikofaktoren und Management des erworbenen Long-QT-Syndroms: eine umfassende Überprüfung. ScientificWorldJournal. 20122012: 212178. Doi: 10.1100 / 2012/212178. Epub 2012 19. April

  5. Pani PP, Trogu E., Maremmani I., et al; QTc-Intervall-Screening auf Herzrisiko bei der Behandlung der Opioidabhängigkeit durch Methadon. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Jun 206: CD008939. doi: 10.1002 / 14651858.CD008939.pub2.

  6. Behr ER, Roden D; Arzneimittelinduzierte Arrhythmie: pharmakogenomische Verschreibung? Eur Heart J. 2013 Jan34 (2): 89-95. doi: 10.1093 / eurheartj / ehs351. Epub 2012 22. Oktober

  7. Brignole M; Diagnose und Behandlung von Synkope. Herz. Januar 1993 (1): 130-6.

  8. ECG-Bibliothek

  9. Drew BJ, Ackerman MJ, Funk M, et al; Prävention von Torsade de Pointes im Krankenhaus: eine wissenschaftliche Stellungnahme der American Heart Association und der American College of Cardiology Foundation. J Am Coll Cardiol. 2010 Mär 255 (9): 934-47. Doi: 10.1016 / j.jacc.2010.01.001.

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