Myasthenia gravis

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Myasthenia gravis

  • Epidemiologie
  • Ätiologie
  • Präsentation
  • Myasthenische Krise
  • Potenziell gefährliche Drogen
  • Differenzialdiagnose
  • Untersuchungen
  • Assoziierte Krankheiten
  • Verwaltung
  • Komplikationen
  • Prognose

Myasthenia gravis (MG) ist eine Störung der neuromuskulären Übertragung, die aus der Bindung von Autoantikörpern an Komponenten der neuromuskulären Verbindung, am häufigsten dem Acetylcholinrezeptor, resultiert[1]. Dies führt zu Muskelschwäche mit leichter "Ermüdbarkeit", die sich beim Training verschlechtert und sich mit der Erholung verbessert.

MG sollte nach klassifiziert werden[2]:

  • Die Antikörper-Spezifität: Acetylcholin; muskelspezifische Rezeptor-Tyrosinkinase (MuSK); Lipoproteinrezeptor mit niedriger Dichte 4 (LRP4) oder seronegativ.
  • Thymus-Histologie: Thymitis, Thymom oder Atrophie.
  • Alter bei Beginn: Kind oder älter als 50 Jahre.
  • Kursart: Okular oder verallgemeinert.

Seronegative MG

  • Es gibt eine Untergruppe von MG-Patienten, die seronegativ zu den üblichen Tests sind, jedoch MuSK-Autoantikörper besitzen (in bis zu 40%).[3].
  • Sie sind überwiegend weiblich und neigen dazu, unter 40 Jahre alt zu sein, ein Drittel reagiert nicht auf Anticholinesterasemedikamente, aber fast die Hälfte spricht auf Immunsuppression mit Steroiden an.

Epidemiologie

  • Die Inzidenz liegt zwischen 0,3 und 2,8 pro 100.000. Es wird geschätzt, dass weltweit mehr als 700.000 Menschen betroffen sind[1].
  • Die Prävalenz von MG in Großbritannien wird auf etwa 15 pro 100.000 Einwohner geschätzt[4].
  • Die höchste Inzidenz liegt bei Frauen im dritten Jahrzehnt und bei Männern im sechsten oder siebten Jahrzehnt[5].
  • Die Diagnose wird häufiger bei älteren Menschen gestellt, bei denen das Geschlechterverhältnis ungefähr gleich ist.

Ätiologie

  • Bei den meisten Patienten verursachen IgG1-dominante Antikörper gegen Acetylcholinrezeptoren die Ermüdung der Skelettmuskulatur. Im übrigen besitzt ein variabler Anteil Antikörper gegen MuSK[6].
  • Etwa 15% der Patienten mit MG haben ein Thymom und 30-50% der Patienten mit Thymom haben auch ein MG[7].
  • Die Erkrankung kann manchmal vererbt werden, obwohl Autoimmunkrankheiten in Familien verankert sind.
  • Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM) listet viele Einträge unter MG auf, obwohl die meisten myasthenische Syndrome sind. Nur eine heißt Myasthenia gravis. Dies legt eine Assoziation von MG mit HLA B8 und DR3 nahe. In Bezug auf zugrunde liegende genetische Anomalien wird weiter gearbeitet[8].

Präsentation

Bei fast allen MG-Patienten treten während des Krankheitsverlaufs zu einem bestimmten Zeitpunkt Augenmanifestationen auf. Obwohl Augensymptome häufig die ersten sind, treten die meisten Patienten in Richtung einer generalisierten MG auf, und nur 15% haben nach wie vor Augenerkrankungen im gesamten Verlauf der Erkrankung[9].

Das klinische Erscheinungsbild variiert von leichter Schwäche begrenzter Muskelgruppen (Klasse I oder Okular, MG) bis zu schwerer Schwäche mehrerer Muskelgruppen (Klasse V oder schwerer generalisierter MG).

  • Muskelanstrengungen nach dem Training:
    • Dies ist eine Funktion, die zur Diagnose verwendet wird.
    • Zum Beispiel, den Patienten dazu zu bringen, bis zu 50 zu zählen. Wenn sich der Patient 50 nähert, wird seine Stimme bei zunehmender Ermüdung weniger hörbar.
    • Bitten Sie den Patienten alternativ, den Kopf ruhig zu halten und auf Ihren Finger zu schauen, der über der Stirnebene gehalten wird. Der Patient muss also aufblicken und bleiben. Patienten mit Augenmuskelbeteiligung können dies normalerweise nicht länger als ein paar Sekunden tun.
  • Das Herabfallen der oberen Augenlider ist typisch bei Schwäche der äußeren Augenmuskeln, die zu Diplopie führt. Patienten können ihren Kopf nach oben neigen, um dies auszugleichen.
  • Die Schwäche ist stärker in der proximalen Muskulatur und die isolierte Schwäche der Extremitätenmuskulatur ist das prägende Merkmal einer Minderheit der Patienten.
  • Schwäche der folgenden Muskeln kann auch gesehen werden:
    • Kleine Muskeln der Hände (Fingerextensoren).
    • Deltamuskel und Trizepsmuskeln.
    • Bulbus-Muskeln - häufig, was zu einem verschwommenen Nasengeräusch führt.
    • Gesichtsmuskeln - sehr häufig, sie erzeugen ein abnormales horizontales Lächeln mit einer zusammengezogenen Stirn, die die Ptosis kompensiert.
    • Muskeln, die am Kauen beteiligt sind - daher kann das Essen schwierig werden, und schwache Muskeln können dazu führen, dass der Kiefer herunterfällt, sodass der Patient mit dem Kinn an der Hand sitzen kann, um ihn zu stützen.
    • Flexoren und Extensoren des Kopfes - sind oft schwach.
  • Die symmetrische Schwäche einer Reihe anderer Muskeln kann zu Schwierigkeiten beim Gehen, Sitzen oder sogar zum Halten des Kopfes führen.
  • Es gibt keine Muskelschwäche oder Faszikulation. Der Ton ist normal. Die Empfindung ist nicht beeinträchtigt und die Sehnenreflexe sind normal.
  • Anfälle können auftreten.
  • Menschen mit MG sind resistent gegen Suxamethonium (verwendet, um eine neuromuskuläre Blockade mit kurzer Dauer für die Operation bereitzustellen), können jedoch einen dualen Block entwickeln, der zu einer verzögerten Genesung führt[10].

Progression

Bei der Mehrzahl der Patienten findet das Fortschreiten der Erkrankung im ersten Jahr nach Beginn der Erkrankung und in bis zu 80% der Fälle innerhalb von zwei Jahren statt. Wenn Patienten eine Augenerkrankung für zwei Jahre eingeschränkt haben, ohne eine generalisierte MG zu entwickeln, entwickeln sie wahrscheinlich nicht später. Wenn die Schwäche auf die extrinsischen Augenmuskeln und die Levator palpebrae superioris beschränkt ist, spricht man von okulärer Myasthenie[9].

  • Das typischste Muster ist, dass sich die Krankheit im Verlauf von Wochen oder Monaten von leicht bis mittelschwer oder schwer ausbreitet, obwohl die Krankheit manchmal auf die äußeren Augenmuskeln und Augenlider beschränkt bleiben kann.
  • Bei schwerer und allgemeiner Schwäche sind die Augenmuskeln nur selten betroffen.
  • Nur bei etwa 15% der Patienten ist die Erkrankung auf die Augenmuskulatur beschränkt.
  • Interkurrente Krankheiten, Medikamente, Schwangerschaft, Emotionen und Hypokaliämie können Schwäche verstärken und schnell eine myasthenische Krise und Atemnot hervorrufen.
  • Spontane Remissionen sind selten. Noch seltener sind volle und verlängerte Remissionen. Die meisten Remissionen während der Behandlung treten in den ersten drei Jahren der Krankheit auf.

Respiratorischer Kompromiss

Schwäche der Beatmungsmuskeln kann zu akutem Atemstillstand führen. Dies ist ein akuter neurologischer Notfall, der Beatmung erfordert. Schwache Pharynxmuskeln können auch zu einer Beeinträchtigung der Atemwege führen.

  • Überwachung der arteriellen pO2 oder Sauerstoffsättigung reicht nicht aus, da die Vitalkapazität deutlich abnehmen kann, bevor sich diese Parameter ändern.
  • Die beste Methode ist die regelmäßige Überwachung der Vitalkapazität, des Tidalvolumens, der negativen Einatmungskraft und der Blutgase bei diesen Patienten.

Myasthenische Krise[11]

Die myasthenische Krise (MC) ist eine Komplikation der MG, gekennzeichnet durch eine Verschlechterung der Muskelschwäche, die zu Atemstillstand führt, der Intubation und mechanische Beatmung erfordert. MC ist ein sehr wichtiger, schwerwiegender und reversibler neurologischer Notfall, bei dem 20 bis 30% der Myastheniker betroffen sind, normalerweise im ersten Jahr der Erkrankung. Es kann der erste Hinweis auf die Krankheit sein.

Die meisten Patienten haben einen prädisponierenden Faktor, der die Krise auslöst, häufig eine Infektion der Atemwege. Es kann sich als postoperativer Patient darstellen, bei dem die Verschlimmerung der Muskelschwäche durch MG die Extubation verzögert.

Immunglobuline, Plasmaaustausch und Steroide sind die Eckpfeiler der Immuntherapie. Bei der modernen Intensivmedizin liegt die Sterblichkeitsrate von MC jetzt unter 5%.

Es kann äußerst schwierig sein, zwischen einer Verschlechterung der Myasthenie (MC) oder einer übermäßigen anticholinergen Medikation (cholinerge Krise) zu unterscheiden, wenn ein Patient mit bekanntem MG eine schnell zunehmende Muskelschwäche mit oder ohne Atemwegsbeschwerden aufweist.

Zu den Merkmalen, die auf eine cholinergische Krise hinweisen (zu viele Medikamente), zählen die Faszikulation der Muskeln, Blässe, Schwitzen, Hypersalivation und kleine Pupillen. Im Zweifelsfall einen Edrophoniumtest durchführen. Verbesserung deutet auf zu wenig Medikamente hin, z. B. MC; Eine Verschlechterung deutet jedoch auf zu viele Medikamente hin. Seien Sie bereit, alle Medikamente zu stoppen, zu lüften und möglicherweise eine Plasmapherese zu arrangieren. Dieser Test sollte nur mit den erforderlichen Fähigkeiten und Geräten für die Intubation und Beatmung durchgeführt werden.

Potenziell gefährliche Drogen

Es gibt eine Reihe von Medikamenten, die den Zustand verschlimmern können. Sie sollten mit Vorsicht angewendet werden, wenn sie unbedingt erforderlich sind, aber am besten vermieden werden sollten:

Medikamente, die Myasthenia gravis verschlimmern können
DrogengruppeBeispiele
Antibiotika Aminoglykoside - z. B. Gentamicin
Ciprofloxacin
Makrolide - zB Erythromycin, Azithromycin
Tetracyclin
Ampicillin
Clindamycin
Betablocker Propranolol
Atenolol
Timolol Augentropfen
AntiarrhythmikaVerapamil
Chinidin und Procainamid (beide zurückgezogen)
Neuromuskuläre BlockierungsmittelAtracurium
Vecuronium

(Kann unerwartet lange Lähmungen verursachen)
Andere DrogenLithium
D-Penicillamin
Opiate - zB Pethidin
Phenytoin
Statine[12]
Magnesium
Chloroquin
Prednisolon

Differenzialdiagnose

Ursachen für generalisierte Muskelschwäche

  • Myasthenische Syndrome: Erkrankungen des neuromuskulären Übergangs resultieren aus immunologischen, toxischen, genetischen Pathologien, einschließlich[13]:

    • Lambert-Eaton-Myasthenie-Syndrom - assoziiert mit kleinzelligem Lungenkrebs; kann viele Jahre vor der nachweisbaren Läsion auftreten.
    • Autoimmunerkrankungen.
    • Angeborene myasthenische Syndrome.
  • Multiple Sklerose (MS) - Hyperreflexie und Extensor-Plantarreaktion können gesehen werden, was dazu beiträgt, sie von MG zu unterscheiden.
  • Motoneuronerkrankung (MND) - In der Regel sind Merkmale der unteren Motoneuronerkrankung (LMN) mit Verschwendung und Faszikulation vorhanden.
  • Hyperthyreose
  • Bei der myalgischen Enzephalomyelitis (ME) - dem „chronischen Müdigkeitssyndrom“ - werden vage Ermüdungserscheinungen durch Anstrengung verstärkt, und es treten keine neurologischen Anzeichen auf, es sei denn, es liegt ein Missbrauch vor. Die spezifischen Tests für MG sind negativ.
  • Andere Myopathien - können eine Faszikulation und erhöhte Kreatinkinase (CK) aufweisen.
  • Toxine und Drogen - zB Botulinum, Organophosphatvergiftung.
  • Akutes Guillain-Barré-Syndrom - Der Motortyp weist LMN-Funktionen auf.

Ursachen für Augensymptome

  • Horner-Syndrom - ist in der Regel einseitig. Das Augenlid kann herabhängen, aber die Pupille ist kleiner als das andere, und das Schwitzen ist auf dieser Gesichtshälfte verringert oder fehlt.
  • Oculopharynx-Muskeldystrophie.

Bulbar-Symptome

  • Amyotrophe Lateralsklerose / MND.

Untersuchungen

Die Diagnose basiert auf klinischen Merkmalen, dem Nutzen von Cholinesterase-Inhibitoren, dem Nachweis spezifischer Autoantikörper (Anti-AChR, Anti-MuSK oder Anti-LRP4) und elektrophysiologischen Tests[14].

Wenn der Verdacht auf eine Diagnose von MG besteht, muss der Patient zur weiteren Untersuchung an eine Neurologie überwiesen werden. Bei Patienten mit Ptosis ist der Eistest ein einfacher First-Line-Test, während auf andere Untersuchungen gewartet wird. Dies unterscheidet MG von anderen Ursachen der Ptosis. Crushed Ice in einem Latexhandschuh wird drei Minuten lang auf das Auge aufgetragen. In MG führt dies zu einer Verbesserung der Ptosis und hat eine Sensitivität und Spezifität von über 90%.[4].

Diagnosetest[15]

  • Der Serum-Anti-Acetylcholin-Rezeptor (ACh-R) -Antikörpertest ist die erste Untersuchung für nicht dringende Patienten.
  • Schilddrüsenfunktion für alle Patienten.
  • Serum-MuSK-Antikörpertest für alle Patienten mit ACh-R-Antikörpern.
  • Neurophysiologische Tests an symptomatischen Muskeln können helfen, die Diagnose bei seronegativen Patienten mit Verdacht auf MG zu stellen. Repetitive Nervenstimulation ist der erste Test. Wenn dies negativ ist, sollte die Einzelfaser-Elektromyographie in Betracht gezogen werden.
  • MR-Scan des Gehirns: Patienten mit negativer Serologie und Neurophysiologie und mit Symptomen, die mit okulärer Myasthenie vereinbar sind, können eine strukturelle Erkrankung des Gehirns haben.
  • Thymus-CT- ​​oder MRI-Scan für alle Patienten mit Verdacht auf Myasthenie, unabhängig von der Verteilung (okular / generalisiert) oder der Serologie (seropositiv / negativ).
  • Edrophonium (Tensilon®) -Test bei diagnostischen Zweifeln:
    • Der Edrophonium (Tensilon®) -Test beinhaltet die intravenöse Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Inhibitors mit kurzer Wirkung, während auf eine vorübergehende Verbesserung der Muskelkraft geachtet wird. Obwohl es eine hohe Empfindlichkeit (95%) für generalisierte MGs hat, wird dies heute selten getan, da dies zu lebensbedrohlichen Bradykardien führen kann und einen sofortigen Zugang zu Wiederbelebungseinrichtungen erfordert[4].

Assoziierte Krankheiten[16]

Es gibt einen Zusammenhang zwischen MG und anderen Autoimmunerkrankungen bei 25%. Dazu gehören Schilddrüsenerkrankungen, Dermatomyositis, Polymyositis, systemischer Lupus erythematodes, Addison-Syndrom, Guillain-Barré-Syndrom und juvenile rheumatoide Arthritis.

Verwaltung[2, 17, 18]

Eine symptomatische Behandlung mit Acetylcholinesterase-Hemmung wird normalerweise mit einer Immunsuppression kombiniert. Pyridostigmin ist die bevorzugte symptomatische Behandlung. Bei Patienten, die auf eine symptomatische Therapie nicht ausreichend ansprechen, sind Kortikosteroide, Azathioprin und Thymektomie die erste immunsuppressive Therapie.

Alternative immunsuppressive Optionen für Azathioprin umfassen Ciclosporin, Cyclophosphamid, Methotrexat, Mycophenolatmofetil und Tacrolimus. Rituximab ist ein vielversprechendes neues Medikament für schwere generalisierte MG. Neue Therapiemöglichkeiten sind Belimumab, Eculizumab und der die Granulozyten-Makrophagen-Kolonie stimulierende Faktor.

In einem Cochrane-Review wurde ein Vorteil von intravenösem Immunglobulin bei der Behandlung von Exazerbationen von MG festgestellt, aber es sind keine ausreichenden Beweise vorhanden, um zu bestimmen, ob intravenöses Immunglobulin bei chronischem MG wirksam ist[19].

Wenn Schluckbeschwerden auftreten, muss die Ernährung möglicherweise geändert werden, um die Ernährung zu unterstützen und ein Einatmen zu verhindern.

Neugeborene, die von myasthenischen Müttern geboren werden, unterliegen dem Risiko einer vorübergehenden myasthenischen Schwäche (selbst wenn die Myasthenie der Mutter gut kontrolliert ist) und sollten einen schnellen Zugang zu neonataler Unterstützung mit hohem Abhängigkeitsgrad haben[20].

Thymektomie

  • Die Thymektomie ist wichtig, wenn ein Thymom vorliegt, kann aber auch ohne ein solches von Vorteil sein.
  • Daten aus mehreren Beobachtungsstudien legen nahe, dass die Thymektomie für nicht-thymomatöse MG von Vorteil sein könnte[21]. Eine randomisierte Studie ergab, dass die Thymektomie die klinischen Ergebnisse bei Patienten mit nicht-thymomatösem MG über einen Zeitraum von drei Jahren verbesserte[22].
  • Faktoren, die mit einer guten Reaktion einhergehen, sind Alter unter 60 Jahren, Symptome unter zwei Jahren und eine niedrige Pyridostigmin-Dosis.

Komplikationen

  • Aspirationspneumonie durch Halsmuskelschwäche.
  • Akutes respiratorisches Versagen während einer Exazerbation.
  • Viele Patienten mit MG haben nach wie vor strenge Einschränkungen in Bezug auf ihre täglichen Aktivitäten.

Prognose

Die Behandlungen haben sich über einen Zeitraum von 30 Jahren verbessert, was zu deutlich weniger Todesfällen und einer besseren Lebensqualität führt[23].

Die zunehmende Verwendung immunmodulatorischer Therapien in den letzten Jahren war ein wesentlicher Faktor für die Verbesserung der Prognose für Patienten mit MG[1].

Während die Krankheit normalerweise auf standardmßige und nichtspezifische Immunsuppression anspricht, kann die myasthenische Schwäche aufgrund der Notwendigkeit einer langfristigen Immunsuppression häufig nicht vollständig unter Kontrolle gebracht werden oder geht mit einer signifikanten Morbidität einher[24].

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Weiterführende Literatur und Referenzen

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Diabetes Typ 1