Kardiogener Schock
Notfall-Medizin-Und-Trauma

Kardiogener Schock

Dieser Artikel ist für Medizinische Fachkräfte

Professionelle Referenzartikel sind für die Verwendung durch medizinisches Fachpersonal bestimmt. Sie werden von britischen Ärzten geschrieben und basieren auf Forschungsergebnissen, britischen und europäischen Richtlinien. Sie können einen von unseren finden Gesundheitsartikel nützlicher.

Kardiogener Schock

  • Ätiologie
  • Präsentation
  • Bewertung und Erstverwaltung
  • Andere Managementoptionen
  • Prognose
  • Verhütung

Ein kardiogener Schock tritt auf, wenn die Pumpwirkung des Herzens versagt, was zu einer Abnahme des Herzzeitvolumens führt und die Durchblutung des Endorgans beeinträchtigt.[1]Dies führt trotz eines ausreichenden intravaskulären Volumens zu akuter Hypoperfusion und Hypoxie der Gewebe und Organe.

Kardiogener Schock kann als das Vorhandensein von Folgendem definiert werden (trotz ausreichendem linksventrikulärem Fülldruck):

  • Anhaltende Hypotonie (systolischer Blutdruck (BP) <90 mm Hg für mehr als 30 Minuten).
  • Gewebe-Hypoperfusion (kalte Peripherien oder Oligurie <30 ml / Stunde oder beides).

Kardiogener Schock tritt am häufigsten als Komplikation eines akuten Myokardinfarkts (MI) auf. Sie tritt bei 7% der Patienten mit ST-Segment-Elevations-MI und 3% bei Nicht-ST-Segment-Elevations-MI auf.[2] Es ist ein medizinischer Notfall, der eine sofortige Wiederbelebung erfordert.

Ätiologie

Ein kardiogener Schock wird meistens durch einen akuten MI verursacht, der insbesondere die vordere Herzwand betrifft.[3]

Aufgrund eines Herzproblems

  • MI.
  • Herzmuskelprellung (oft durch Lenkradeinschlag).
  • Akute Rhythmusstörung, die das Herzminutenvolumen beeinträchtigt.
  • Akute Mitralinsuffizienz (in der Regel als Komplikation des MI aufgrund von zerrissenen Chordae tendinae).
  • Ventrikuläre Septumruptur (normalerweise als Komplikation nach MI).
  • Herzriss (Riss der Wand des linken Ventrikels kann nach MI oder aufgrund eines Herztraumas auftreten).
  • Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie oder Kardiomyopathie im Endstadium anderer Ursache.
  • Myokarditis
  • Postherzoperationen, bei denen eine verlängerte Kardioplegie und ein Herz-Lungen-Bypass erforderlich sind.
  • Schwere Herzklappenerkrankung, insbesondere Aortenstenose.

Aus anderen Gründen

  • Akute, schwere Lungenembolie (PE).
  • Perikardtamponade oder schwere konstriktive Perikarditis.
  • Spannungspneumothorax.
  • Myokardunterdrückung aufgrund von Bakteriämie oder Sepsis (obwohl dies streng genommen als septischer Schock definiert werden kann).
  • Unterdrückung der myokardialen Kontraktilität durch Arzneimittel (z. B. Betablocker) oder aufgrund von Stoffwechselstörungen (z. B. Azidose, Hypokaliämie oder Hyperkaliämie, Hypokalzämie).
  • Thyrotoxische Krise.

Risikofaktoren

  • Es entwickelt sich eher bei älteren Menschen und bei Diabetikern.[4]
  • Anteriorer und rechtsventrikulärer MI sind mit einem erhöhten Risiko verbunden.
  • Die Vorgeschichte eines früheren Infarkts, einer periphere Gefäßerkrankung, einer zerebrovaskulären Erkrankung und eines Multi-Gefäß-Atheroms erhöht die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung eines kardiogenen Schocks.

Präsentation

Der Schock beruht auf der Unfähigkeit, lebenswichtige Organe und Gewebe angemessen zu durchströmen. Haut, Gehirn, Herz und Nieren sind davon meist am stärksten betroffen. Die Symptome und Anzeichen können sich über viele Stunden abrupt entwickeln oder sich schleichend entwickeln.

Symptome

Da viele Patienten mit kardiogenem Schock einen akuten MI hatten, können folgende Symptome auftreten:

  • Brustschmerz
  • Übelkeit und Erbrechen
  • Dyspnoe
  • Starkes Schwitzen
  • Verwirrung / Desorientierung
  • Herzklopfen
  • Ohnmacht / Synkope

Zeichen

  • Blasse, fleckige, kalte Haut mit langsamer Kapillarnachfüllung und schlechten peripheren Impulsen.
  • Hypotonie (bei Aortendissektion unbedingt BP in beiden Armen überprüfen).
  • Tachykardie / Bradykardie.
  • Erhöhte JVP / Dehnung der Halsvenen.
  • Periphere Ödeme.
  • Leise Herztöne oder Anwesenheit von dritten und vierten Herztönen.
  • Schwindelgefühle, Nervenkitzel oder Geräusche können vorhanden sein und auf die Ursache hinweisen, wie z. B. eine Fehlfunktion der Ventile.
  • Es kann zu beidseitigen Lungenknistern oder Keuchen kommen.
  • Oligurie (Katheterisierung ist eine nützliche frühzeitige Überwachungsintervention).
  • Geisteszustand verändert.

Bewertung und Erstverwaltung

  • Potenziell korrigierbare Ursachen wie Spannungspneumothorax, massiver PE, okkulte Blutung oder Hypovolämie, Sepsis, Perikardtamponade, Anaphylaxie oder Atemstillstand sollten bei der Beurteilung berücksichtigt werden.
  • Erstuntersuchungen können helfen, die zugrunde liegende Ursache des kardiogenen Schocks zu ermitteln.
  • Ziel des Managements ist es, die Diagnose zu stellen, weitere Ischämie zu verhindern und die zugrunde liegende Ursache zu behandeln.
  • Bewerten Sie 'Atemwege und Atmung':
    • Intubation und mechanische Beatmung können erforderlich sein; Sauerstoff als ausreichend zur Verfügung stellen.
  • 'Verkehr':
    • Gewinnen Sie venösen Zugang; Patienten benötigen häufig einen zentralvenösen Zugang, da sie peripher abgeschaltet werden - Blut senden (siehe unten, "Untersuchungen").
    • Intravenöse Flüssigkeiten: Bei gleichzeitiger Abnahme des intravaskulären Volumens sollten 250 ml Boli verwendet werden.
  • Überwachung:
    • Herzüberwachung
    • BP-Überwachung (normalerweise über eine Arterienleitung).
    • Venendrucküberwachung mittels zentralem Venendruck (CVP).
    • Einsetzen eines Swan-Ganz-Katheters (nicht routinemäßig durchgeführt): Ermöglicht die Überwachung des CVP-Drucks und des Lungenkapillardrucks. Dies kann die Notwendigkeit einer Wiederbelebung mit Flüssigkeit lenken. Die hämodynamische Überwachung mit einem Swan-Ganz-Katheter kann dazu beitragen, den kardiogenen Schock von anderen Schockursachen wie Hypovolämie zu unterscheiden. (Eine arterielle Leitung, eine einfache zentralvenöse Leitung für die CVP-Überwachung und eine PiCCO®-Leitung sind Alternativen zu einem Swan-Ganz-Katheter.)
    • Harnkatheter
  • Untersuchungen:
    • U & Es und Kreatinin können die Nierenfunktion beurteilen.
    • Urin Schwangerschaftstest bei Frauen.
    • LFTs.
    • FBC, um Anämie auszuschließen.
    • Herzenzyme einschließlich Troponine.
    • Arterielle Blutgase.
    • Natriuretisches Peptid des Gehirns (BNP): Niedrige BNP-Spiegel können helfen, einen kardiogenen Schock bei der Einstellung einer Hypotonie auszuschließen, ein hoher BNP-Spiegel ist jedoch kein diagnostischer Indikator für einen kardiogenen Schock (z. B. können hohe BNP-Spiegel bei PE, Vorhofflimmern und Sepsis auftreten ).[5] BNP-Werte können bei der Überwachung des Fortschritts in der CCU / ICU praktischer sein.
    • Führen Sie ein EKG früh aus: Dies kann einen akuten MI anzeigen. Das EKG kann bei anderen Ursachen eines kardiogenen Schocks normal sein.
    • CXR: kann Spannungspneumothorax zeigen, breites Mediastinum bei Aortendissektion, Anzeichen von linksventrikulärem Versagen.
    • CT-Pulmonalangiographie (CTPA) oder Beatmungs- / Perfusions-Lungen-Scan (auch als V / Q-Scanning bezeichnet), um nach PE zu suchen, kann angebracht sein, aber nur, wenn sich der Patient stabilisiert hat (D-Dimer wird wahrscheinlich erhöht, also weniger nützlich).
    • Echokardiographie: Dies kann die Ursache für einen kardiogenen Schock feststellen - z. B. akuter ventrikulärer Septumdefekt, Perikardtamponade.
  • Betrachten Sie eine pharmakologische inotrope Unterstützung (siehe direkt unten).
  • Bei Bedarf Beschwerden lindern - z. B. Opiat-Analgesie.
  • Behandeln Sie Elektrolytanomalien.
  • Behandeln Sie alle Arrhythmien.
  • Behandeln Sie alle zugrundeliegenden Ursachen - z. B. übliche Behandlung akuter MI, dringende Ventilreparatur.

Pharmakologische inotrope Unterstützung

  • Als Vasopressor / inotrope Medikamente werden Dopamin, Dobutamin, Enoximon und Milrinon eingesetzt.
  • Obwohl Inotropika das Herzminutenvolumen erhöhen, können sie auch die Mortalität aufgrund erhöhter Tachykardie und myokardialem Sauerstoffverbrauch erhöhen, was zu Arrhythmien und myokardialer Ischämie führt.[6]
  • Gegenwärtig gibt es keine eindeutigen Belege für eine eindeutige inotropische oder auf Vasodilator-Medikamenten basierende Therapie als beste Behandlung zur Verringerung der Mortalität bei hämodynamisch instabilen Patienten mit kardiogenem Schock oder niedrigem Herzausstoß, was den akuten MI kompliziert.[7]

Intraaortale Ballonpumpe (IABP) - Gegenpulsation

  • Die IABP-Gegenpulsation erhöht die Herzleistung und verbessert den Blutfluss in der Koronararterie.
  • Obwohl es Hinweise darauf gibt, dass IABP einen positiven Einfluss auf einige hämodynamische Parameter haben kann, gibt es keine eindeutigen Hinweise auf Überlebensvorteile, die die Verwendung von IABP bei infarktbedingtem kardiogenem Schock unterstützen.[8]

Revaskularisation

  • Eine Revaskularisation mit Thrombolyse, perkutaner Intervention oder Bypassoperation der Koronararterie sollte in Betracht gezogen werden.
  • Die SHOCK-Studie (= SchKönnten wir uns dringend revaskularisieren? Ogeschlossen COronare für kardiogene ShocK) fanden heraus, dass eine frühe Revaskularisierung (Angioplastie oder Bypass-Transplantat für Koronararterien) das einjährige Überleben bei Patienten unter 75 Jahren mit akutem MI und kardiogenem Schock im Vergleich zu medizinischen Behandlungen (einschließlich Thrombolyse und IABP) verbessert. Dieser Überlebensvorteil scheint nach drei und sechs Jahren bestehen zu bleiben.[9]

Siehe separaten Artikel zur Behandlung des akuten Myokardinfarkts.

Andere Managementoptionen

  • Eine perkutane mechanische Unterstützung kann eine wesentliche hämodynamische Verbesserung des feuerfesten kardiogenen Schocks bewirken.[10]
  • Ventrikuläre Hilfsmittel: Dies sind im Wesentlichen prothetische Ventrikel, die die Leistungsfähigkeit des rechten und linken Ventrikels unterstützen können. Sie können das Überleben einer Herztransplantation ermöglichen. Ventrikuläre Hilfsmittel haben sich als sichere und wirksame Therapie erwiesen.[11]
  • Nicht-invasive Überdruckbeatmung (NIPPV) kann bei leichten bis mittelschweren Fällen eines kardiogenen Schocks hilfreich sein (vorausgesetzt, der BP kann dies unterstützen).
  • Moderate Hypothermie kann die Parameter der Herzfunktion verbessern.[12]

Prognose

  • Kardiogener Schock ist die häufigste Todesursache bei akutem MI.
  • Die Sterblichkeitsraten sind variabel, können jedoch bis zu 50% betragen.[10]
  • Eine kürzlich durchgeführte Studie hat gezeigt, dass bei Patienten mit kardiogenem Schock, die 30 Tage nach Myokardinfarkt (MI) nach einer Erhöhung des ST-Segments überleben, die jährliche Sterblichkeitsrate von 2% bis 4% ungefähr dieselbe ist wie bei Patienten ohne Schock. Die perkutane Revaskularisation war mit einem verringerten Sterberisiko verbunden.[13]

Verhütung

  • Eine frühe koronare Revaskularisierung bei Patienten nach dem MI und eine angemessene Behandlung von Patienten mit struktureller Herzerkrankung können dazu beitragen, einen kardiogenen Schock zu verhindern.
  • Eine bessere Behandlung des akuten Koronarsyndroms scheint die kardiogenen Schockraten zu senken.[14]

Fanden Sie diese Informationen hilfreich? Ja Nein

Vielen Dank, wir haben gerade eine Umfrage-E-Mail gesendet, um Ihre Präferenzen zu bestätigen.

Weiterführende Literatur und Referenzen

  1. Akutes Management des Myokardinfarkts mit ST-Segmenterhöhung; Nationales Zentrum für klinische Leitlinien für Redakteure (UK), 2013.

  2. Ducas J, Grech ED; ABC der interventionellen Kardiologie. Perkutane koronare Intervention: kardiogener Schock. BMJ. 2003, Jun. 28326 (7404): 1450-2.

  3. Szymanski FM, Filipiak KJ; Kardiogener Schock - diagnostische und therapeutische Optionen angesichts neuer wissenschaftlicher Daten. Anaesthesiol Intensive Ther. 2014 Sep-Oct46 (4): 301-6. Doi: 10.5603 / AIT.2014.0049.

  4. Casella G. Savonitto S. Chiarella F. et al; Klinische Merkmale und Ergebnisse von Diabetikern mit akutem Myokardinfarkt. Daten aus der BLITZ-1-Studie. Ital Heart J. 2005 Mai 6 (5): 374–83.

  5. Tung RH, Garcia C., Morss AM, et al; Nützlichkeit von natriuretischen Peptiden vom Typ B zur Bewertung des Schocks auf der Intensivstation. Crit Care Med. August 8 (2004), 1643-7.

  6. Francis GS, Bartos JA, Adatya S; Inotrope. J Am Coll Cardiol. Mai 2763 (20), 2069–78, 2014. Doi: 10.1016 / j.jacc.2014.01.016. Epub 2014 12. Februar

  7. Unverzagt S, Wachsmuth L, Hirsch K, et al; Inotropika und Vasodilatator-Strategien für akuten Herzinfarkt, die durch einen kardiogenen Schock oder ein niedriges Herzzeitvolumen (Syndrom mit niedrigem Herzausstoß) kompliziert sind. Cochrane Database Syst Rev. 2014 21. Januar: CD009669. doi: 10.1002 / 14651858.CD009669.pub2.

  8. Unverzagt S., Buerke M., de Waha A., et al; Intraaortale Ballonpumpen-Gegenpulsation (IABP) für Herzinfarkt, die durch einen kardiogenen Schock kompliziert sind. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Mär 273: CD007398. doi: 10.1002 / 14651858.CD007398.pub3.

  9. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al; Frühe Revaskularisierung und Langzeitüberleben bei kardiogenem Schock, der einen akuten Herzinfarkt erschwert. JAMA. 2006 Jun 7295 (21): 2511-5.

  10. Gilani FS, Farooqui S., Doddamani R. et al; Perkutane mechanische Unterstützung bei kardiogenem Schock: Ein Überblick. Clin Med Insights Cardiol. 28. Mai 2015 (Suppl 2): ​​23-8. doi: 10.4137 / CMC.S19707. eCollection 2015.

  11. Leshnower BG, Gleason TG, O'Hara, ML, et al; Sicherheit und Wirksamkeit der Unterstützung des linksventrikulären Hilfsmittels bei einem Herzinfarkt nach einem Herzinfarkt. Ann Thorac Surg. 2006 Apr81 (4): 1365–70

  12. Schmidt-Schweda S., Ohler A., ​​Post H. et al; Moderate Hypothermie bei schwerem kardiogenem Schock (COOL Shock Study I & II). Reanimation. 2013 März 84 (3): 319-25. Doi: 10.1016 / j.resuscitation.2012.09.034. Epub 2012 5. Oktober

  13. Singh M., White J., Hasdai D., et al; Langfristiges Ergebnis und seine Prädiktoren bei Patienten mit durch einen Schock erschwertem Myokardinfarkt mit ST-Segment-Erhebung: Erkenntnisse aus der GUSTO-I-Studie. J Am Coll Cardiol. 2007 Okt 3050 (18): 1752-8.

  14. Fox KA, Steg PG, Eagle KA et al; Rückgang der Todes- und Herzinsuffizienz bei akuten Koronarsyndromen, 1999-2006. JAMA. 2007 Mai 2297 (17): 1892-900.

Anisakiasis

Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom